1. Plasma D-dimer-assay er et assay til at forstå sekundær fibrinolytisk funktion.

Inspektionsprincip: Anti-DD monoklonalt antistof er belagt på latexpartikler. Hvis der er D-dimer i receptorplasmaet, vil der forekomme en antigen-antistof-reaktion, og latexpartiklerne vil aggregere. Denne test kan dog være positiv for enhver blødning med blodpropdannelse, så den har lav specificitet og høj sensitivitet.

2. Der er to kilder til D-dimer in vivo

(1) Hyperkoagulerbar tilstand og sekundær hyperfibrinolyse;

(2) trombolyse;

D-dimeren afspejler primært den fibrinolytiske funktion. Forøget eller positiv set ved sekundær hyperfibrinolyse, såsom hyperkoagulerbar tilstand, dissemineret intravaskulær koagulation, nyresygdom, afstødning af organtransplantationer, trombolytisk behandling osv.

3. Så længe der er aktiv trombose og fibrinolytisk aktivitet i kroppens blodkar, vil D-dimer stige.

For eksempel: myokardieinfarkt, hjerneinfarkt, lungeemboli, venøs trombose, kirurgi, tumor, dissemineret intravaskulær koagulation, infektion og vævsnekrose kan føre til øget D-dimer. Især for ældre og indlagte patienter er det på grund af bakteriæmi og andre sygdomme let at forårsage unormal blodkoagulation og føre til øget D-dimer.

4. Den specificitet, som D-dimer afspejler, refererer ikke til præstationen i en specifik sygdom, men til de fælles patologiske karakteristika ved denne store gruppe af sygdomme med koagulation og fibrinolyse.

Teoretisk set er dannelsen af ​​tværbundet fibrin trombose. Der er dog mange kliniske sygdomme, der kan aktivere koagulationssystemet under sygdommens opståen og udvikling. Når tværbundet fibrin produceres, aktiveres det fibrinolytiske system, og det tværbundne fibrin hydrolyseres for at forhindre massiv "ophobning" (klinisk signifikant trombe), hvilket resulterer i markant forhøjet D-dimer. Derfor er forhøjet D-dimer ikke nødvendigvis en klinisk signifikant trombose. For nogle sygdomme eller individer kan det være en patologisk proces.