1. Stanovení plazmatického D-dimeru je test pro pochopení sekundární fibrinolytické funkce.

Princip testu: Monoklonální protilátka anti-DD je nanesena na latexové částice. Pokud je v plazmě receptoru přítomen D-dimer, dojde k reakci antigen-protilátka a latexové částice se agregují. Tento test však může být pozitivní na jakékoli krvácení s tvorbou krevní sraženiny, takže má nízkou specificitu a vysokou senzitivitu.

2. Existují dva zdroje D-dimeru in vivo

(1) Hyperkoagulační stav a sekundární hyperfibrinolýza;

(2) trombolýza;

D-dimer odráží především fibrinolytickou funkci. Zvýšený nebo pozitivní D-dimer se vyskytuje při sekundární hyperfibrinolýze, jako je hyperkoagulační stav, diseminovaná intravaskulární koagulace, onemocnění ledvin, odmítnutí transplantovaného orgánu, trombolytická terapie atd.

3. Dokud v cévách těla probíhá aktivní trombóza a fibrinolytická aktivita, hladina D-dimeru se bude zvyšovat.

Například: infarkt myokardu, mozkový infarkt, plicní embolie, žilní trombóza, chirurgický zákrok, nádor, diseminovaná intravaskulární koagulace, infekce a nekróza tkání mohou vést ke zvýšení D-dimeru. Zejména u starších osob a hospitalizovaných pacientů je v důsledku bakteriemie a dalších onemocnění snadné způsobit abnormální srážlivost krve a vést ke zvýšení D-dimeru.

4. Specifičnost odrážená D-dimerem se nevztahuje na výkon u konkrétního konkrétního onemocnění, ale na společné patologické charakteristiky této velké skupiny onemocnění s koagulací a fibrinolýzou.

Teoreticky je tvorba zesítěného fibrinu trombózou. Existuje však mnoho klinických onemocnění, která mohou aktivovat koagulační systém během vzniku a rozvoje onemocnění. Když se vytváří zesítěný fibrin, aktivuje se fibrinolytický systém a zesítěný fibrin se hydrolyzuje, aby se zabránilo jeho masivní „akumulaci“ (klinicky významnému trombu), což má za následek výrazně zvýšené hladiny D-dimeru. Zvýšený D-dimer proto nemusí být nutně klinicky významnou trombózou. U některých onemocnění nebo jedinců se může jednat o patologický proces.