Pentingna klinis
Ieu dasarna mibanda harti anu sami sareng waktos koagulasi, tapi kalayan sensitivitas anu luhur. Kaseueuran metode nangtukeun APTT anu ayeuna dianggo tiasa abnormal nalika faktor koagulasi plasma langkung handap tibatan 15% dugi ka 30% tina tingkat normal.
(1) Pamanjangan APTT: hasil APTT 10 detik langkung lami tibatan kontrol normal. APTT mangrupikeun tés panyaringan anu paling dipercaya pikeun kakurangan faktor koagulasi éndogén sareng utamina dianggo pikeun mendakan hemofilia hampang. Sanaos tingkat faktor Ⅷ: C tiasa dideteksi di handap 25% tina hemofilia A, sensitivitas kana hemofilia subklinis (faktor Ⅷ>25%) sareng pamawa hemofilia goréng. Hasil anu berkepanjangan ogé katingali dina kakurangan faktor Ⅸ (hemofilia B), Ⅺ sareng Ⅶ; nalika zat antikoagulan getih sapertos inhibitor faktor koagulasi atanapi tingkat heparin ningkat, kakurangan protrombin, fibrinogen sareng faktor V, X ogé tiasa berkepanjangan, tapi sensitivitasna rada goréng; Pamanjangan APTT ogé tiasa katingali dina pasien sanés anu ngagaduhan panyakit ati, DIC, sareng sajumlah ageung getih anu di bank.
(2) Pendakna APTT: katingali dina DIC, kaayaan pratrombotik sareng panyakit trombotik.
(3) Pemantauan pangobatan heparin: APTT sénsitip pisan kana konsentrasi heparin plasma, janten éta mangrupikeun indéks pemantauan laboratorium anu seueur dianggo ayeuna. Dina waktos ayeuna, kedah dicatet yén hasil pangukuran APTT kedah gaduh hubungan linier sareng konsentrasi plasma heparin dina rentang terapi, upami henteu éta henteu kedah dianggo. Sacara umum, salami pangobatan heparin, disarankeun pikeun ngajaga APTT dina 1,5 dugi ka 3,0 kali tibatan kontrol normal.
Analisis hasil
Sacara klinis, APTT sareng PT sering dianggo salaku tés panyaring pikeun fungsi koagulasi getih. Numutkeun hasil pangukuran, aya kira-kira opat kaayaan ieu:
(1) APTT sareng PT duanana normal: Iwal ti jalma normal, éta ngan ukur katingali dina kakurangan FXIII turunan sareng sekundér. Anu didapat umum dina panyakit ati anu parah, tumor ati, limfoma ganas, leukemia, antibodi anti-faktor XIII, anémia otoimun sareng anémia pernisiosa.
(2) APTT anu berkepanjangan kalayan PT normal: Kaseueuran gangguan perdarahan disababkeun ku cacad dina jalur koagulasi intrinsik. Sapertos hemofilia A, B, sareng kakurangan faktor Ⅺ; aya antibodi anti-faktor Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ dina sirkulasi getih.
(3) APTT normal kalayan PT anu berkepanjangan: kalolobaan gangguan perdarahan disababkeun ku cacad dina jalur koagulasi ékstrinsik, sapertos kakurangan faktor VII genetik sareng anu didapat. Anu didapat umum dina panyakit ati, DIC, antibodi anti-faktor VII dina sirkulasi getih sareng antikoagulan oral.
(4) APTT sareng PT duanana berkepanjangan: kalolobaan gangguan perdarahan disababkeun ku cacad dina jalur koagulasi umum, sapertos kakurangan faktor X, V, II sareng I genetik sareng anu didapat. Anu didapat utamina katingali dina panyakit ati sareng DIC, sareng faktor X sareng II tiasa dikirangan nalika antikoagulan oral dianggo. Salaku tambahan, nalika aya antibodi anti-faktor X, anti-faktor V sareng anti-faktor II dina sirkulasi getih, éta ogé berkepanjangan sasuai. Nalika heparin dianggo sacara klinis, APTTT sareng PT duanana berkepanjangan sasuai.