מהן בדיקות קרישה aPTT?


מחבר: מצליח   

Activated Partial Thromboplastin Time (Activeed Partial Thromboplasting Time, APTT) היא בדיקת סקר לאיתור פגמים בגורמי קרישה ב"מסלול פנימי", ומשמשת כיום לטיפול בגורמי קרישה, ניטור טיפול נוגד קרישה בהפרין וגילוי נוגד קרישה לזאבת. נוגדנים עצמיים נגד פוספוליפידים, תדירות היישום הקלינית שלו היא שנייה רק ​​ל-PT או שווה לו.

משמעות קלינית
יש לו בעצם אותה משמעות כמו זמן קרישה, אבל עם רגישות גבוהה.רוב שיטות קביעת ה-APTT המשמשות כיום יכולות להיות חריגות כאשר גורם הקרישה בפלזמה נמוך מ-15% עד 30% מהרמה הרגילה.
(1) הארכת APTT: תוצאת ה-APTT ארוכה ב-10 שניות מזו של הבקרה הרגילה.APTT היא בדיקת הסקר האמינה ביותר למחסור בגורם קרישה אנדוגני ומשמשת בעיקר לגילוי המופיליה קלה.למרות שגורם Ⅷ: ניתן לזהות רמות C מתחת ל-25% מהמופיליה A, הרגישות להמופיליה תת-קלינית (פקטור Ⅷ>25%) ולנשאי המופיליה נמוכה.תוצאות ממושכות נראות גם בפקטור Ⅸ (המופיליה B), Ⅺ וⅦ חסרים;כאשר חומרים נוגדי קרישה בדם כמו מעכבי גורם קרישה או רמות הפרין עולות, פרוטרומבין, פיברינוגן ופקטור V, X גם זה יכול להיות ממושך, אבל הרגישות מעט ירודה;ניתן לראות הארכת APTT גם בחולים אחרים עם מחלת כבד, DIC וכמות גדולה של דם בנקאי.
(2) קיצור APTT: נראה ב-DIC, מצב פרה-טרומבוטי ומחלה פקקת.
(3) ניטור טיפול בהפרין: APTT רגיש מאוד לריכוז הפרין בפלזמה, ולכן הוא מהווה אינדקס ניטור מעבדתי בשימוש נרחב כיום.בשלב זה, יש לציין שתוצאת מדידת APTT חייבת להיות בעלת קשר ליניארי עם ריכוז הפלזמה של הפרין בטווח הטיפולי, אחרת אין להשתמש בה.בדרך כלל, במהלך טיפול בהפרין, רצוי לשמור על APTT בפי 1.5 עד 3.0 מהביקורת הרגילה.
ניתוח תוצאות
מבחינה קלינית, APTT ו-PT משמשים לעתים קרובות כבדיקות סקר לתפקוד קרישת דם.על פי תוצאות המדידה, ישנם בערך ארבעת המצבים הבאים:
(1) גם APTT וגם PT הם תקינים: למעט אנשים נורמליים, זה נראה רק במחסור תורשתי ומשני של FXIII.הנרכשים שכיחים במחלת כבד חמורה, גידול בכבד, לימפומה ממאירה, לוקמיה, נוגדן אנטי פקטור XIII, אנמיה אוטואימונית ואנמיה מזיקה.
(2) APTT ממושך עם PT תקין: רוב הפרעות הדימום נגרמות על ידי פגמים במסלול הקרישה הפנימי.כגון המופיליה A, B וחוסר בפקטור Ⅺ;ישנם נוגדנים אנטי פקטור Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ במחזור הדם.
(3) APTT תקין עם PT ממושך: רוב הפרעות הדימום הנגרמות על ידי פגמים במסלול הקרישה החיצוני, כגון מחסור גנטי ונרכש בפקטור VII.הנרכשים שכיחים במחלות כבד, DIC, נוגדנים נגד פקטור VII במחזור הדם ונוגדי קרישה דרך הפה.
(4) הן APTT והן PT ממושכות: רוב הפרעות הדימום הנגרמות על ידי פגמים במסלול הקרישה השכיח, כגון מחסור גנטי ונרכש בפקטור X, V, II ו-I.אלה שנרכשו נראים בעיקר במחלות כבד וב-DIC, וגורמים X ו-II עשויים להיות מופחתים כאשר משתמשים בנוגדי קרישה דרך הפה.בנוסף, כאשר ישנם נוגדנים אנטי פקטור X, אנטי פקטור V ואנטי פקטור II במחזור הדם, הם גם מתארכים בהתאם.כאשר נעשה שימוש קליני בהפרין, הן APTTT והן PT מתארכות בהתאם.