Карактеристики на коагулација за време на бременоста


Автор: Наследник   

Кај нормалните жени, функциите на коагулација, антикоагулација и фибринолиза во телото за време на бременоста и породувањето значително се менуваат, содржината на тромбин, факторот на коагулација и фибриногенот во крвта се зголемува, функциите на антикоагулација и фибринолиза се ослабени, а крвта е во хиперкоагулабилна состојба.Физиолошката промена обезбедува материјална основа за брза и ефикасна постпартална хемостаза.Следењето на функцијата на коагулација на крвта за време на бременоста може рано да открие абнормални промени во функцијата на коагулација на крвта, што е од одредено значење за превенција и спасување на акушерски компликации.

Кај нормалните трудници, со зголемување на гестациската старост, срцевиот минутен волумен се зголемува, а периферниот отпор се намалува.Општо се верува дека срцевиот минутен волумен почнува да се зголемува на 8-10 гестациска недела и достигнува максимум во 32-34-та недела од бременоста, што претставува зголемување од 30% до 45% во споредба со небременоста, и го одржува ова ниво до породувањето.Намалувањето на периферниот васкуларен отпор го намалува артерискиот притисок, а дијастолниот крвен притисок значително се намалува, а разликата во пулсниот притисок се зголемува.Од 6 до 10 гестациска недела, волуменот на крвта на трудниците се зголемува со зголемувањето на гестациската старост, а се зголемува за околу 40% на крајот од бременоста, но зголемувањето на волуменот на плазмата далеку го надминува бројот на црвени крвни зрнца, плазма. се зголемува за 40% до 50%, а црвените крвни зрнца се зголемуваат за 10% до 15%.Затоа, во нормална бременост, крвта се разредува, што се манифестира како намалена вискозност на крвта, намален хематокрит и зголемена стапка на седиментација на еритроцитите.

Факторите на коагулација на крвта Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX и Ⅹ се зголемуваат за време на бременоста и може да достигнат 1,5 до 2,0 пати од нормалното во средината и доцната бременост, а активностите на факторите на коагулација Ⅺ и  се намалуваат.Фибринопептидот А, фибринопептидот Б, тромбиногенот, тромбоцитниот фактор Ⅳ и фибриногенот значително се зголемија, додека антитромбинот Ⅲ и протеинот Ц и протеинот С се намалија.За време на бременоста, протромбинското време и активираното делумно протромбинско време се скратуваат, а содржината на фибриноген во плазмата значително се зголемува, што може да се зголеми на 4-6 g/L во третиот триместар, што е околу 50% повисока од онаа кај небремените. период.Покрај тоа, плазминогенот се зголеми, времето на растворање на еуглобулин беше продолжено, а коагулационите-антикоагулациони промени го направија телото во хиперкоагулабилна состојба, што беше корисно за ефективна хемостаза по плацентарна абрупција за време на породувањето.Покрај тоа, други хиперкоагулабилни фактори за време на бременоста вклучуваат зголемување на вкупниот холестерол, фосфолипиди и триацилглицероли во крвта, а андрогенот и прогестеронот што се лачат од плацентата го намалуваат ефектот на одредени инхибитори на коагулација на крвта, плацентата, децидуата на матката и ембрионите.Присуството на тромбопластински супстанци, итн., може да ја поттикне крвта да биде во хиперкоагулабилна состојба, а оваа промена се влошува со зголемувањето на гестациската старост.Умерена хиперкоагулација е физиолошка заштитна мерка, која е корисна за одржување на таложење на фибрин во артериите, ѕидот на матката и плацентарните ресички, помага во одржување на интегритетот на плацентата и формирање на тромб поради соголување и олеснување на брзата хемостаза за време и по породувањето., е важен механизам за спречување на постпартално крварење.Во исто време на коагулација, секундарната фибринолитичка активност исто така започнува да го расчистува тромбот во матката спиралните артерии и венските синуси и да ја забрза регенерацијата и поправката на ендометриумот.

Сепак, хиперкоагулабилната состојба може да предизвика и многу акушерски компликации.Во последниве години, студиите покажаа дека многу бремени жени се склони кон тромбоза.Оваа болест состојба на тромбоемболизам кај бремени жени поради генетски дефекти или стекнати фактори на ризик како што се антикоагулантни протеини, фактори на коагулација и фибринолитички протеини се нарекува тромбоза.(тромбофилија), позната и како протромботична состојба.Оваа протромботична состојба не мора да доведе до тромботично заболување, но може да доведе до неповолни исходи на бременоста поради нерамнотежа во механизмите за коагулација-антикоагулација или фибринолитичката активност, микротромбоза на утерусните спирални артерии или ресички, што резултира со слаба плацентарна перфузија или дури и инфаркт, како што е прееклампсија , плацентарна абрупција, плацентарен инфаркт, дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИЦ), ограничување на растот на фетусот, повторен спонтан абортус, раѓање на мртво дете и предвремено породување итн., може да доведат до мајчинска и перинатална смрт во тешки случаи.