Fitur koagulasi sajrone meteng


Penulis: Penerus   

Ing wanita normal, fungsi koagulasi, antikoagulasi lan fibrinolisis ing awak nalika meteng lan babaran diganti sacara signifikan, isi trombin, faktor koagulasi lan fibrinogen ing getih mundhak, fungsi antikoagulasi lan fibrinolisis saya lemah, lan getih ana ing a negara hiperkoagulasi.Owah-owahan fisiologis nyedhiyakake basis materi kanggo hemostasis postpartum sing cepet lan efektif.Ngawasi fungsi koagulasi getih nalika meteng bisa ndeteksi owah-owahan abnormal ing fungsi koagulasi getih ing awal, sing penting banget kanggo nyegah lan ngluwari komplikasi obstetrik.

Ing wanita ngandhut normal, kanthi nambah umur gestational, output jantung mundhak lan resistensi perifer mudhun.Umume dipercaya yen output jantung wiwit mundhak ing 8 nganti 10 minggu meteng lan tekan puncak ing 32 nganti 34 minggu meteng, mundhak 30% nganti 45% dibandhingake karo ora meteng, lan njaga tingkat iki nganti pangiriman.Penurunan resistensi pembuluh darah perifer nyuda tekanan arteri, lan tekanan darah diastolik mudhun kanthi signifikan, lan bedane tekanan pulsa mundhak.Saka 6 nganti 10 minggu meteng, volume getih wanita ngandhut mundhak kanthi nambah umur gestational, lan mundhak kira-kira 40% ing pungkasan meteng, nanging paningkatan volume plasma adoh ngluwihi jumlah sel getih abang, plasma. mundhak 40% nganti 50%, lan sel getih abang mundhak 10% nganti 15%.Mulane, ing meteng normal, getih diencerke, diwujudake minangka viskositas getih sing mudhun, hematocrit sing mudhun, lan tingkat sedimentasi eritrosit sing tambah.

Faktor koagulasi getih Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, lan Ⅹ kabeh mundhak nalika meteng, lan bisa tekan 1,5 nganti 2,0 kaping normal ing tengah lan pungkasan meteng, lan aktivitas faktor koagulasi Ⅺ lan  nyuda.Fibrinopeptide A, fibrinopeptide B, thrombinogen, faktor platelet Ⅳ lan fibrinogen mundhak sacara signifikan, dene antithrombin Ⅲ lan protein C lan protein S mudhun.Sajrone meteng, wektu prothrombin lan wektu prothrombin parsial sing diaktifake dipendhet, lan isi fibrinogen plasma mundhak sacara signifikan, sing bisa nambah dadi 4-6 g / L ing trimester katelu, yaiku udakara 50% luwih dhuwur tinimbang sing ora ngandhut. wektu.Kajaba iku, plasminogen tambah, wektu pembubaran euglobulin saya suwe, lan owah-owahan koagulasi-antikoagulasi nggawe awak ing negara hypercoagulable, sing bermanfaat kanggo hemostasis efektif sawise gangguan plasenta sajrone tenaga kerja.Kajaba iku, faktor hypercoagulable liyane sajrone meteng kalebu nambah kolesterol total, fosfolipid lan triasilgliserol ing getih, androgen lan progesteron sing disekresi dening plasenta nyuda efek saka inhibitor koagulasi getih tartamtu, plasenta, desidua uterine lan embrio.Ing ngarsane zat thromboplastin, lan liya-liyane, bisa ningkatake getih dadi hypercoagulable, lan owah-owahan iki saya tambah kanthi nambah umur gestational.Hypercoagulation moderat minangka langkah protèktif fisiologis, sing migunani kanggo njaga deposisi fibrin ing arteri, tembok uterus lan villi plasenta, mbantu njaga integritas plasenta lan mbentuk trombus amarga stripping, lan nggampangake hemostasis kanthi cepet nalika lan sawise pangiriman., minangka mekanisme penting kanggo nyegah pendarahan postpartum.Ing wektu sing padha koagulasi, aktivitas fibrinolitik sekunder uga wiwit ngresiki thrombus ing arteri spiral uterine lan sinus vena lan nyepetake regenerasi lan ndandani endometrium.

Nanging, negara hypercoagulable uga bisa nyebabake akeh komplikasi obstetrik.Ing taun-taun pungkasan, panaliten nemokake manawa akeh wanita ngandhut sing rawan trombosis.Penyakit thromboembolism ing wanita ngandhut amarga cacat genetik utawa faktor risiko sing dipikolehi kayata protein antikoagulan, faktor koagulasi, lan protein fibrinolitik diarani trombosis.(thrombophilia), uga dikenal minangka negara prothrombotic.Negara protrombotik iki ora kudu nyebabake penyakit trombotik, nanging bisa nyebabake asil meteng sing ora becik amarga ora seimbang ing mekanisme koagulasi-antikoagulasi utawa aktivitas fibrinolitik, mikrotrombosis arteri spiral utawa villus uterus, sing nyebabake perfusi plasenta utawa malah infark, kayata Preeclampsia. , abruption plasenta, infark plasenta, koagulasi intravaskular disseminated (DIC), watesan pertumbuhan janin, keguguran berulang, lair mati lan lair prematur, lan liya-liyane, bisa nyebabake pati ibu lan perinatal ing kasus sing abot.