Размислување: Под нормални физиолошки услови

1. Зошто крвта што тече во крвните садови не коагулира?

2. Зошто оштетениот крвен сад по траумата може да го запре крварењето?

Со горенаведените прашања, го започнуваме денешниот курс!

Под нормални физиолошки услови, крвта тече во човечките крвни садови и нема да се прелее надвор од крвните садови за да предизвика крварење, ниту пак ќе коагулира во крвните садови и ќе предизвика тромбоза. Главната причина е тоа што човечкото тело има сложени и совршени хемостатички и антикоагулантни функции. Кога оваа функција е абнормална, човечкото тело ќе биде изложено на ризик од крварење или тромбоза.

1. Процес на хемостаза

Сите знаеме дека процесот на хемостаза во човечкото тело е прво контракција на крвните садови, а потоа адхезија, агрегација и ослободување на разни прокоагулантни супстанции од тромбоцитите за да се формираат меки тромбоцитни емболуси. Овој процес се нарекува едностепена хемостаза.

Сепак, што е поважно, го активира системот за коагулација, формира фибринска мрежа и конечно формира стабилен тромб. Овој процес се нарекува секундарна хемостаза.

2. Механизам на коагулација

Коагулацијата на крвта е процес во кој факторите на коагулација се активираат по одреден редослед за да генерираат тромбин, а конечно фибриногенот се трансформира во фибрин. Процесот на коагулација може да се подели на три основни чекори: формирање на комплекс на протромбиназа, активирање на тромбин и производство на фибрин.

Факторите на коагулација се колективно име на супстанции директно вклучени во коагулацијата на крвта во плазмата и ткивата. Во моментов, постојат 12 фактори на коагулација именувани според римски броеви, имено фактори на коагулација Ⅰ~XⅢ (VI повеќе не се смета за независни фактори на коагулација), освен Ⅳ. Тој е во јонска форма, а останатите се протеини. Производството на Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ и Ⅹ бара учество на VitK.

Според различните методи на иницијација и вклучените фактори на коагулација, патиштата за генерирање на протромбиназни комплекси можат да се поделат на ендогени патишта на коагулација и егзогени патишта на коагулација.

Ендогениот пат на коагулација на крвта (најчесто користен APTT тест) значи дека сите фактори вклучени во коагулацијата на крвта доаѓаат од крвта, што обично се иницира со контакт на крвта со негативно наелектризираната површина на туѓо тело (како што се стакло, каолин, колаген итн.); Процесот на коагулација инициран со изложеност на ткивен фактор се нарекува егзоген пат на коагулација (најчесто користен PT тест).

Кога телото е во патолошка состојба, бактерискиот ендотоксин, комплементот C5a, имуните комплекси, факторот на туморска некроза итн., можат да ги стимулираат васкуларните ендотелијални клетки и моноцитите да го експресираат ткивниот фактор, со што се иницира процесот на коагулација, предизвикувајќи дифузна интраваскуларна коагулација (ДИК).

3. Механизам на антикоагулација

а. Антитромбински систем (AT, HC-Ⅱ)

б. Систем на протеин Ц (PC, PS, TM)

в. Инхибитор на патеката на ткивниот фактор (TFPI)

Функција: Намалување на формирањето на фибрин и намалување на нивото на активирање на различни фактори на коагулација.

4. Фибринолитички механизам

Кога крвта коагулира, PLG се активира во PL под дејство на t-PA или u-PA, што го поттикнува растворањето на фибринот и формира производи за деградација на фибрин (прото) (FDP), а вкрстено поврзаниот фибрин се разградува како специфичен производ. Наречен D-димер. Активацијата на фибринолитичкиот систем е главно поделена на внатрешен пат на активирање, надворешен пат на активирање и надворешен пат на активирање.

Внатрешен пат на активирање: Тоа е патот на PL формиран со раскинување на PLG преку ендогениот пат на коагулација, што е теоретска основа на секундарната фибринолиза. Надворешен пат на активирање: Тоа е патот по кој t-PA ослободен од васкуларните ендотелијални клетки го раскинува PLG за да формира PL, што е теоретска основа на примарната фибринолиза. Егзоген пат на активирање: тромболитички лекови како што се SK, UK и t-PA кои влегуваат во човечкото тело од надворешниот свет можат да го активираат PLG во PL, што е теоретска основа на тромболитичката терапија.

Всушност, механизмите вклучени во системите за коагулација, антикоагулација и фибринолиза се сложени и постојат многу поврзани лабораториски тестови, но она на што треба да обрнеме поголемо внимание е динамичката рамнотежа помеѓу системите, која не може да биде премногу силна или премногу слаба.