Pensado: En normalaj fiziologiaj kondiĉoj

1. Kial la sango fluanta en la sangaj glasoj ne koagulas?

2. Kial la difektita sanga vaskulo post traŭmato povas ĉesi sangadon?

Kun ĉi-supraj demandoj, ni komencas la hodiaŭan kurson!

En normalaj fiziologiaj kondiĉoj, sango fluas en la homaj sangaj glasoj kaj ne superfluos ekster la sangaj glasoj por kaŭzi sangadon, nek ĝi koaguliĝos en la sangaj glasoj kaj kaŭzos trombozon.La ĉefa kialo estas, ke la homa korpo havas kompleksajn kaj perfektajn hemostazon kaj antikoagulajn funkciojn.Kiam ĉi tiu funkcio estas nenormala, la homa korpo riskos sangadon aŭ trombozon.

1.Hemostasis procezo

Ni ĉiuj scias, ke la procezo de hemostazo en la homa korpo estas unue la kuntiriĝo de sangaj glasoj, kaj poste la aliĝo, agregado kaj liberigo de diversaj prokoagulaj substancoj de trombocitoj por formi molajn trombocitajn embolojn.Ĉi tiu procezo nomiĝas unufaza hemostazo.

Tamen, pli grave, ĝi aktivigas la koagulsistemon, formas fibrinan reton, kaj finfine formas stabilan trombon.Ĉi tiu procezo estas nomita sekundara hemostazo.

2.Koagula mekanismo

Sanga koaguliĝo estas procezo en kiu koagulaj faktoroj estas aktivigitaj en certa sinsekvo por generi trombinon, kaj finfine fibrinogeno estas transformita en fibrinon.La koagula procezo povas esti dividita en tri bazajn paŝojn: la formado de protrombinase komplekso, la aktivigo de trombina kaj la produktado de fibrino.

Koagulaj faktoroj estas la kolektiva nomo de substancoj rekte implikitaj en sangokoagulado en plasmo kaj histoj.Nuntempe, estas 12 koagulaj faktoroj nomitaj laŭ romiaj ciferoj, nome koaguligaj faktoroj Ⅰ~XⅢ (VI ne plu estas rigardata kiel sendependaj koagulfaktoroj), krom Ⅳ Ĝi estas en jona formo, kaj la ceteraj estas proteinoj.La produktado de Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, kaj Ⅹ postulas la partoprenon de VitK.

Laŭ la malsamaj metodoj de inico kaj koaguliĝfaktoroj implikitaj, la padoj por generado de protrombinase-kompleksoj povas esti dividitaj en endogenajn koagulpadojn kaj eksogenajn koagulpadojn.

La endogena sangokoagula vojo (ofte uzata APTT-testo) signifas, ke ĉiuj faktoroj implikitaj en sanga koaguliĝo venas de la sango, kiu kutime estas komencita per la kontakto de la sango kun la negative ŝargita fremdkorpa surfaco (kiel vitro, kaolino, kolageno). , ktp.);La koagulprocezo komencita per eksponiĝo al histofaktoro estas nomita la eksogena koagulpado (ofte uzita PT-testo).

Kiam la korpo estas en patologia stato, bakteria endotoksino, komplemento C5a, imunkompleksoj, tumora nekrozo-faktoro, ktp. povas stimuli vaskulajn endoteliajn ĉelojn kaj monocitojn por esprimi histan faktoron, tiel komencante la koagulprocezon, kaŭzante difuzan intravaskulan koaguliĝon (DIC ).

3.Anticoagulado mekanismo

a.Antitrombina sistemo (AT, HC-Ⅱ)

b.Proteino C-sistemo (komputilo, PS, TM)

c.Histofaktora vojinhibitoro (TFPI)

Funkcio: Redukti la formadon de fibrino kaj redukti la aktivigan nivelon de diversaj koagulaj faktoroj.

4.Fibrinolytic mekanismo

Kiam sango koagulas, PLG estas aktivigita en PL sub la ago de t-PA aŭ u-PA, kiu antaŭenigas fibrindissolvon kaj formas fibrin (proto) degenerproduktojn (FDP), kaj krucligita fibrino estas degradita kiel specifa produkto.Nomita D-Dimer.La aktivigo de fibrinolita sistemo estas ĉefe dividita en internan aktivigan vojon, eksteran aktivigan vojon kaj eksteran aktivigan vojon.

Interna aktiviga vojo: Ĝi estas la vojo de PL formita de la fendetaĵo de PLG per la endogena koagula vojo, kiu estas la teoria bazo de sekundara fibrinolizo.Ekstera aktiviga vojo: Ĝi estas la vojo per kiu t-PA liberigita de vaskulaj endoteliaj ĉeloj fendas. PLG por formi PL, kiu estas la teoria bazo de primara fibrinolizo.Eksogenea aktiviga vojo: trombolitaj drogoj kiel SK, UK kaj t-PA, kiuj eniras la homan korpon de la ekstera mondo, povas aktivigi PLG en PL, kiu estas la teoria bazo de trombolita terapio.

Fakte, la mekanismoj implikitaj en la sistemoj de koagulado, antikoagulado kaj fibrinolizo estas kompleksaj, kaj ekzistas multaj rilataj laboratoriotestoj, sed kion ni devas pli atenti estas la dinamika ekvilibro inter la sistemoj, kiu ne povas esti tro forta aŭ tro forta. malforta.