تفکر: در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی

1. چرا خونی که در رگ های خونی جریان دارد منعقد نمی شود؟

2. چرا رگ خونی آسیب دیده پس از ضربه می تواند خونریزی را متوقف کند؟

با سوالات بالا، دوره امروز را شروع می کنیم!

در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، خون در رگ‌های خونی انسان جریان دارد و در خارج از رگ‌های خونی سرریز نمی‌شود و باعث خونریزی می‌شود، همچنین در رگ‌های خونی منعقد و باعث ترومبوز نمی‌شود.دلیل اصلی این است که بدن انسان عملکردهای هموستاز و ضد انعقاد پیچیده و کاملی دارد.هنگامی که این عملکرد غیر طبیعی باشد، بدن انسان در معرض خطر خونریزی یا ترومبوز قرار می گیرد.

1. روند هموستاز

همه ما می دانیم که فرآیند هموستاز در بدن انسان ابتدا انقباض عروق خونی و سپس چسبندگی، تجمع و آزادسازی مواد مختلف پیش انعقاد پلاکت ها برای تشکیل آمبولی پلاکتی نرم است.این فرآیند هموستاز یک مرحله ای نامیده می شود.

با این حال، مهمتر از آن، سیستم انعقادی را فعال می کند، یک شبکه فیبرین را تشکیل می دهد و در نهایت یک ترومب پایدار را تشکیل می دهد.این فرآیند هموستاز ثانویه نامیده می شود.

2. مکانیسم انعقاد

انعقاد خون فرآیندی است که در آن فاکتورهای انعقادی به ترتیب خاصی برای تولید ترومبین فعال می شوند و در نهایت فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود.فرآیند انعقاد را می توان به سه مرحله اساسی تقسیم کرد: تشکیل کمپلکس پروترومبیناز، فعال شدن ترومبین و تولید فیبرین.

فاکتورهای انعقادی نام جمعی موادی هستند که مستقیماً در انعقاد خون در پلاسما و بافت‌ها نقش دارند.در حال حاضر، 12 فاکتور انعقادی وجود دارد که بر اساس اعداد رومی نامگذاری شده اند، یعنی فاکتورهای انعقادی Ⅰ~XⅢ (VI دیگر به عنوان فاکتورهای انعقادی مستقل در نظر گرفته نمی شود)، به جز Ⅳ به شکل یونی است و بقیه پروتئین هستند.تولید Ⅱ، Ⅶ، Ⅸ و Ⅹ نیاز به مشارکت VitK دارد.

با توجه به روش های مختلف شروع و فاکتورهای انعقادی درگیر، مسیرهای تولید کمپلکس های پروترومبیناز را می توان به مسیرهای انعقادی درون زا و مسیرهای انعقادی اگزوژن تقسیم کرد.

مسیر انعقاد خون درون زا (معمولاً از آزمایش APTT استفاده می شود) به این معنی است که تمام عوامل دخیل در انعقاد خون از خون ناشی می شود که معمولاً از تماس خون با سطح جسم خارجی با بار منفی (مانند شیشه، کائولن، کلاژن) آغاز می شود. ، و غیره.)؛فرآیند انعقاد که با قرار گرفتن در معرض فاکتور بافتی آغاز می شود، مسیر انعقادی اگزوژن نامیده می شود (معمولاً از آزمایش PT استفاده می شود).

هنگامی که بدن در وضعیت پاتولوژیک قرار دارد، اندوتوکسین باکتریایی، مکمل C5a، کمپلکس‌های ایمنی، فاکتور نکروز تومور و غیره می‌توانند سلول‌های اندوتلیال عروقی و مونوسیت‌ها را تحریک کنند تا فاکتور بافتی را بیان کنند، در نتیجه فرآیند انعقاد را آغاز کرده و باعث انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) می‌شوند.

3. مکانیسم ضد انعقاد

آ.سیستم آنتی ترومبین (AT، HC-Ⅱ)

بسیستم پروتئین C (PC، PS، TM)

جمهارکننده مسیر فاکتور بافتی (TFPI)

عملکرد: کاهش تشکیل فیبرین و کاهش سطح فعال سازی عوامل مختلف انعقادی.

4. مکانیسم فیبرینولیتیک

هنگامی که خون منعقد می شود، PLG تحت اثر t-PA یا u-PA به PL فعال می شود که باعث انحلال فیبرین می شود و محصولات تخریب فیبرین (پرتو) (FDP) را تشکیل می دهد، و فیبرین متقاطع به عنوان یک محصول خاص تجزیه می شود.D-Dimer نامیده می شود. فعال شدن سیستم فیبرینولیتیک به طور عمده به مسیر فعال سازی داخلی، مسیر فعال سازی خارجی و مسیر فعال سازی خارجی تقسیم می شود.

مسیر فعال سازی درونی: مسیر PL است که از برش PLG توسط مسیر انعقادی درون زا تشکیل می شود که مبنای نظری فیبرینولیز ثانویه است. PLG برای تشکیل PL، که مبنای نظری فیبرینولیز اولیه است. مسیر فعال سازی برون زا: داروهای ترومبولیتیک مانند SK، UK و t-PA که از دنیای خارج وارد بدن انسان می شوند، می توانند PLG را به PL فعال کنند، که مبنای نظری است. درمان ترومبولیتیک

در واقع، مکانیسم‌های دخیل در سیستم‌های انعقاد، ضد انعقاد و فیبرینولیز پیچیده هستند و آزمایش‌های آزمایشگاهی مرتبط زیادی وجود دارد، اما آنچه باید بیشتر به آن توجه کنیم تعادل دینامیکی بین سیستم‌ها است که نمی‌تواند خیلی قوی یا بیش از حد باشد. ضعیف.