চিন্তাভাবনা: স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে

1. রক্তনালীতে প্রবাহিত রক্ত ​​কেন জমাট বাঁধে না?

2. আঘাতের পরে ক্ষতিগ্রস্ত রক্তনালী কেন রক্তপাত বন্ধ করতে পারে?

উপরের প্রশ্নগুলির সাথে, আমরা আজকের কোর্স শুরু করি!

স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে, মানুষের রক্তনালীতে রক্ত ​​প্রবাহিত হয় এবং রক্তপাতের জন্য রক্তনালীগুলির বাইরে উপচে পড়বে না এবং রক্তনালীতে জমাট বাঁধবে না এবং থ্রম্বোসিস সৃষ্টি করবে।প্রধান কারণ হল যে মানবদেহে জটিল এবং নিখুঁত হেমোস্ট্যাসিস এবং অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট ফাংশন রয়েছে।যখন এই ফাংশন অস্বাভাবিক হয়, মানবদেহ রক্তপাত বা থ্রম্বোসিসের ঝুঁকিতে থাকবে।

1. Hemostasis প্রক্রিয়া

আমরা সকলেই জানি যে মানবদেহে হেমোস্ট্যাসিসের প্রক্রিয়াটি প্রথমে রক্তনালীগুলির সংকোচন, এবং তারপরে নরম প্লেটলেট এম্বলি গঠনের জন্য প্লেটলেটগুলির বিভিন্ন প্রোকোঅ্যাগুল্যান্ট পদার্থের আনুগত্য, একত্রিতকরণ এবং মুক্তি।এই প্রক্রিয়াটিকে এক-পর্যায়ের হিমোস্ট্যাসিস বলা হয়।

যাইহোক, আরও গুরুত্বপূর্ণভাবে, এটি জমাটবদ্ধ সিস্টেমকে সক্রিয় করে, একটি ফাইব্রিন নেটওয়ার্ক গঠন করে এবং অবশেষে একটি স্থিতিশীল থ্রম্বাস গঠন করে।এই প্রক্রিয়াটিকে সেকেন্ডারি হিমোস্ট্যাসিস বলা হয়।

2. জমাট বাঁধা প্রক্রিয়া

রক্ত জমাট বাঁধা এমন একটি প্রক্রিয়া যেখানে জমাট বাঁধার কারণগুলি একটি নির্দিষ্ট ক্রমে থ্রম্বিন তৈরির জন্য সক্রিয় হয় এবং অবশেষে ফাইব্রিনোজেন ফাইব্রিনে রূপান্তরিত হয়।জমাট বাঁধার প্রক্রিয়াটিকে তিনটি মৌলিক ধাপে ভাগ করা যায়: প্রোথ্রোম্বিনেজ কমপ্লেক্স গঠন, থ্রম্বিন সক্রিয়করণ এবং ফাইব্রিন উৎপাদন।

রক্তরস এবং টিস্যুতে রক্ত ​​জমাট বাঁধার সাথে সরাসরি জড়িত পদার্থের সমষ্টিগত নাম জমাট কারণ।বর্তমানে, রোমান সংখ্যা অনুসারে 12টি জমাট ফ্যাক্টর নামকরণ করা হয়েছে, যথা জমাট ফ্যাক্টর Ⅰ~XⅢ (VI কে আর স্বাধীন জমাট ফ্যাক্টর হিসাবে গণ্য করা হয় না), Ⅳ ছাড়া এটি আয়নিক আকারে রয়েছে এবং বাকিগুলি প্রোটিন।Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, এবং Ⅹ উৎপাদনের জন্য VitK-এর অংশগ্রহণ প্রয়োজন।

জড়িত সূচনা এবং জমাট বাঁধার কারণগুলির বিভিন্ন পদ্ধতি অনুসারে, প্রোথ্রোম্বিনেস কমপ্লেক্স তৈরির পথগুলিকে অন্তঃসত্ত্বা জমাট বাঁধার পথ এবং বহিরাগত জমাট বাঁধার পথগুলিতে ভাগ করা যেতে পারে।

অন্তঃসত্ত্বা রক্ত ​​জমাট বাঁধার পথ (সাধারণত ব্যবহৃত APTT পরীক্ষা) মানে রক্ত ​​জমাট বাঁধার সাথে জড়িত সমস্ত কারণ রক্ত ​​থেকে আসে, যা সাধারণত নেতিবাচক চার্জযুক্ত বিদেশী শরীরের পৃষ্ঠের সাথে রক্তের যোগাযোগের মাধ্যমে শুরু হয় (যেমন গ্লাস, কেওলিন, কোলাজেন) , ইত্যাদি);টিস্যু ফ্যাক্টরের সংস্পর্শে এসে জমাট বাঁধার প্রক্রিয়াকে বলা হয় এক্সোজেনাস কোগুলেশন পাথওয়ে (সাধারণত ব্যবহৃত পিটি পরীক্ষা)।

শরীর যখন প্যাথলজিক্যাল অবস্থায় থাকে, তখন ব্যাকটেরিয়াল এন্ডোটক্সিন, পরিপূরক C5a, ইমিউন কমপ্লেক্স, টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর ইত্যাদি ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং মনোসাইটকে টিস্যু ফ্যাক্টর প্রকাশ করতে উদ্দীপিত করতে পারে, যার ফলে জমাট প্রক্রিয়া শুরু হয়, যার ফলে ডিফিউজ ইন্ট্রাভাসকুলার কোগুলেশন (DIC) হয়।

3. Anticoagulation প্রক্রিয়া

কঅ্যান্টিথ্রোমবিন সিস্টেম (AT, HC-Ⅱ)

খ.প্রোটিন সি সিস্টেম (পিসি, পিএস, টিএম)

গ.টিস্যু ফ্যাক্টর পাথওয়ে ইনহিবিটর (TFPI)

ফাংশন: ফাইব্রিন গঠন হ্রাস এবং বিভিন্ন জমাট ফ্যাক্টর সক্রিয়করণ স্তর হ্রাস.

4. ফাইব্রিনোলাইটিক প্রক্রিয়া

যখন রক্ত ​​জমাট বাঁধে, তখন PLG টি-PA বা u-PA-এর ক্রিয়ায় PL-তে সক্রিয় হয়, যা ফাইব্রিন দ্রবীভূত করে এবং ফাইব্রিন (প্রোটো) অবক্ষয় পণ্য (FDP) গঠন করে এবং ক্রস-লিঙ্কড ফাইব্রিন একটি নির্দিষ্ট পণ্য হিসাবে অবনমিত হয়।D-Dimer বলা হয়। ফাইব্রিনোলাইটিক সিস্টেমের সক্রিয়করণ প্রধানত অভ্যন্তরীণ অ্যাক্টিভেশন পাথওয়ে, এক্সটার্নাল অ্যাক্টিভেশন পাথওয়ে এবং এক্সটার্নাল অ্যাক্টিভেশন পাথওয়েতে বিভক্ত।

অভ্যন্তরীণ অ্যাক্টিভেশন পাথওয়ে: এটি অন্তঃসত্ত্বা জমাট বাঁধার পথ দ্বারা PLG-এর ক্লিভেজ দ্বারা গঠিত PL-এর পথ, যা সেকেন্ডারি ফাইব্রিনোলাইসিসের তাত্ত্বিক ভিত্তি। বহিরাগত অ্যাক্টিভেশন পাথওয়ে: এটি সেই পথ যার মাধ্যমে ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষ থেকে টি-পিএ নির্গত হয়। PLG PL গঠন করবে, যা প্রাথমিক ফাইব্রিনোলাইসিসের তাত্ত্বিক ভিত্তি। বহির্মুখী অ্যাক্টিভেশন পাথওয়ে: থ্রম্বোলাইটিক ওষুধ যেমন এসকে, ইউকে এবং টি-পিএ যা বহির্বিশ্ব থেকে মানবদেহে প্রবেশ করে PLG-কে PL-তে সক্রিয় করতে পারে, যা এর তাত্ত্বিক ভিত্তি। থ্রম্বোলাইটিক থেরাপি।

প্রকৃতপক্ষে, জমাট বাঁধা, অ্যান্টিকোয়ুলেশন এবং ফাইব্রিনোলাইসিস সিস্টেমগুলির সাথে জড়িত প্রক্রিয়াগুলি জটিল, এবং অনেকগুলি সম্পর্কিত পরীক্ষাগার পরীক্ষা রয়েছে, তবে আমাদের যেটিকে আরও বেশি মনোযোগ দিতে হবে তা হল সিস্টেমগুলির মধ্যে গতিশীল ভারসাম্য, যা খুব শক্তিশালী বা খুব বেশি হতে পারে না। দুর্বল