Pensament: En condicions fisiològiques normals

1. Per què la sang que circula pels vasos sanguinis no es coagula?

2. Per què el vas sanguini danyat després d'un trauma pot deixar de sagnar?

Amb les preguntes anteriors, comencem el curs d'avui!

En condicions fisiològiques normals, la sang flueix als vasos sanguinis humans i no es desbordarà fora dels vasos sanguinis per provocar hemorràgies, ni es coagularà als vasos sanguinis i provocarà trombosi.El motiu principal és que el cos humà té funcions d'hemostàsia i anticoagulants complexes i perfectes.Quan aquesta funció és anormal, el cos humà estarà en risc de sagnat o trombosi.

1.Procés d'hemostàsia

Tots sabem que el procés d'hemostàsia en el cos humà és primer la contracció dels vasos sanguinis, i després l'adhesió, l'agregació i l'alliberament de diverses substàncies procoagulants de plaquetes per formar èmbols plaquetaris tous.Aquest procés s'anomena hemostàsia d'una sola etapa.

Tanmateix, el que és més important, activa el sistema de coagulació, forma una xarxa de fibrina i, finalment, forma un trombe estable.Aquest procés s'anomena hemostàsia secundària.

2.Mecanisme de coagulació

La coagulació de la sang és un procés en el qual els factors de coagulació s'activen en un ordre determinat per generar trombina, i finalment el fibrinogen es transforma en fibrina.El procés de coagulació es pot dividir en tres passos bàsics: la formació del complex de protrombinasa, l'activació de la trombina i la producció de fibrina.

Els factors de coagulació són el nom col·lectiu de les substàncies directament implicades en la coagulació de la sang en el plasma i els teixits.Actualment, hi ha 12 factors de coagulació anomenats segons números romans, és a dir, els factors de coagulació Ⅰ~XⅢ (VI ja no es considera factors de coagulació independents), tret de Ⅳ Està en forma iònica, i la resta són proteïnes.La producció de Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ i Ⅹ requereix la participació de VitK.

Segons els diferents mètodes d'iniciació i factors de coagulació implicats, les vies per generar complexos de protrombinasa es poden dividir en vies de coagulació endògenes i vies de coagulació exògenes.

La via endògena de coagulació de la sang (prova APTT d'ús habitual) significa que tots els factors implicats en la coagulació de la sang provenen de la sang, que normalment s'inicia pel contacte de la sang amb la superfície del cos estrany carregat negativament (com el vidre, el caolí, el col·lagen). , etc.);El procés de coagulació iniciat per l'exposició al factor tissular s'anomena via de coagulació exògena (test PT d'ús habitual).

Quan el cos es troba en estat patològic, l'endotoxina bacteriana, el complement C5a, els complexos immunitaris, el factor de necrosi tumoral, etc. poden estimular les cèl·lules endotelials vasculars i els monòcits perquè expressin el factor tisular, iniciant així el procés de coagulació, provocant una coagulació intravascular difusa (DIC).

3.Mecanisme anticoagulant

a.Sistema antitrombina (AT, HC-Ⅱ)

b.Sistema de proteïna C (PC, PS, TM)

c.Inhibidor de la via del factor tissular (TFPI)

Funció: reduir la formació de fibrina i reduir el nivell d'activació de diversos factors de coagulació.

4.Mecanisme fibrinolític

Quan la sang es coagula, PLG s'activa en PL sota l'acció de t-PA o u-PA, que afavoreix la dissolució de la fibrina i forma productes de degradació de la fibrina (proto) (FDP) i la fibrina reticulada es degrada com a producte específic.Anomenat D-Dimer. L'activació del sistema fibrinolític es divideix principalment en via d'activació interna, via d'activació externa i via d'activació externa.

Via d'activació interna: És la via de la PL formada per la divisió de la PLG per la via de coagulació endògena, que és la base teòrica de la fibrinòlisi secundària. Via d'activació externa: És la via per la qual el t-PA alliberat de les cèl·lules endotelials vasculars escinda. PLG per formar PL, que és la base teòrica de la fibrinòlisi primària. Via d'activació exògena: els fàrmacs trombolítics com SK, UK i t-PA que entren al cos humà des del món exterior poden activar PLG en PL, que és la base teòrica de teràpia trombolítica.

De fet, els mecanismes implicats en els sistemes de coagulació, anticoagulació i fibrinòlisi són complexos, i hi ha moltes proves de laboratori relacionades, però al que hem de prestar més atenció és l'equilibri dinàmic entre els sistemes, que no pot ser ni massa fort ni massa. feble.