सोच: सामान्य शारीरिक अवस्था अन्तर्गत

1. रक्तनलीहरूमा बग्ने रगत किन जम्मा हुँदैन?

२. चोट लागेपछि क्षतिग्रस्त रक्तनलीले किन रगत बग्न रोक्छ?

माथिका प्रश्नहरूको साथ, हामी आजको पाठ्यक्रम सुरु गर्छौं!

सामान्य शारीरिक अवस्थाहरूमा, रगत मानव रक्त नलीहरूमा बग्छ र रगत नलीहरू बाहिर ओभरफ्लो गर्दै रगत बग्दैन, न त रक्त नलीहरूमा जम्मा हुन्छ र थ्रोम्बोसिस हुन्छ।मुख्य कारण यो हो कि मानव शरीरमा जटिल र उत्तम हेमोस्टेसिस र एन्टीकोगुलेन्ट कार्यहरू छन्।जब यो प्रकार्य असामान्य हुन्छ, मानव शरीर रक्तस्राव वा थ्रोम्बोसिसको जोखिममा हुनेछ।

1. Hemostasis प्रक्रिया

हामी सबैलाई थाहा छ कि मानव शरीरमा हेमोस्टेसिसको प्रक्रिया पहिले रक्त वाहिकाहरूको संकुचन हो, र त्यसपछि प्लेटलेट्सको विभिन्न प्रोकोगुलेन्ट पदार्थहरूको आसंजन, एकत्रीकरण र नरम प्लेटलेट एम्बोली गठन हुन्छ।यो प्रक्रियालाई एक-चरण हेमोस्टेसिस भनिन्छ।

यद्यपि, अझ महत्त्वपूर्ण कुरा, यसले कोगुलेसन प्रणाली सक्रिय गर्दछ, फाइब्रिन नेटवर्क बनाउँछ, र अन्तमा स्थिर थ्रोम्बस बनाउँछ।यो प्रक्रिया माध्यमिक hemostasis भनिन्छ।

2. कोगुलेसन मेकानिज्म

ब्लड कोगुलेसन एक प्रक्रिया हो जसमा थ्रोम्बिन उत्पन्न गर्न कोगुलेसन कारकहरू एक निश्चित क्रममा सक्रिय हुन्छन्, र अन्तमा फाइब्रिनोजेन फाइब्रिनमा परिणत हुन्छ।कोगुलेसन प्रक्रियालाई तीन आधारभूत चरणहरूमा विभाजन गर्न सकिन्छ: प्रोथ्रोम्बिनेज कम्प्लेक्सको गठन, थ्रोम्बिनको सक्रियता र फाइब्रिनको उत्पादन।

कोगुलेसन कारकहरू प्लाज्मा र तन्तुहरूमा रगत जमघटमा प्रत्यक्ष रूपमा संलग्न पदार्थहरूको सामूहिक नाम हो।हाल, त्यहाँ 12 कोगुलेसन कारकहरू रोमन अंकहरू अनुसार नाम गरिएका छन्, अर्थात् कोगुलेसन कारकहरू Ⅰ~XⅢ (VI लाई अब स्वतन्त्र कोगुलेसन कारकहरू मानिने छैन), Ⅳ बाहेक यो आयनिक रूपमा छ, र बाँकी प्रोटीनहरू हुन्।Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, र Ⅹ को उत्पादन VitK को सहभागिता आवश्यक छ।

प्रारम्भ र कोगुलेसन कारकहरू समावेश भएका विभिन्न विधिहरूका अनुसार, प्रोथ्रोम्बिनेज कम्प्लेक्सहरू उत्पन्न गर्ने मार्गहरूलाई अन्तर्जात कोगुलेसन मार्गहरू र बहिर्जात जमावट मार्गहरूमा विभाजन गर्न सकिन्छ।

एन्डोजेनस ब्लड कोगुलेसन पाथवे (सामान्यतया प्रयोग हुने एपीटीटी परीक्षण) भनेको रगत जम्मा गर्नमा संलग्न सबै कारकहरू रगतबाट आउँछन्, जुन सामान्यतया रगतको नकारात्मक चार्ज गरिएको विदेशी शरीरको सतह (जस्तै गिलास, काओलिन, कोलाजेन) सँगको सम्पर्कबाट सुरु हुन्छ। , आदि);टिस्यु कारकको सम्पर्कबाट सुरु हुने कोगुलेसन प्रक्रियालाई एक्सोजेनस कोगुलेसन पाथवे (सामान्यतया प्रयोग हुने पीटी टेस्ट) भनिन्छ।

जब शरीर प्याथोलजिकल अवस्थामा हुन्छ, ब्याक्टेरियल एन्डोटोक्सिन, पूरक C5a, प्रतिरक्षा कम्प्लेक्स, ट्युमर नेक्रोसिस कारक, इत्यादिले भास्कुलर एन्डोथेलियल कोशिकाहरू र मोनोसाइटहरूलाई टिश्यु कारक व्यक्त गर्न उत्तेजित गर्न सक्छ, जसले गर्दा कोगुलेसन प्रक्रिया सुरु हुन्छ, डिफ्यूज इन्ट्राभास्कुलर कोगुलेसन (DIC)।

3. Anticoagulation संयन्त्र

aएन्टिथ्रोम्बिन प्रणाली (AT, HC-Ⅱ)

bप्रोटीन सी प्रणाली (PC, PS, TM)

गटिश्यू कारक मार्ग अवरोधक (TFPI)

प्रकार्य: फाइब्रिनको गठन घटाउनुहोस् र विभिन्न जमावट कारकहरूको सक्रियता स्तर कम गर्नुहोस्।

4. फाइब्रिनोलाइटिक मेकानिज्म

जब रगत जम्मा हुन्छ, PLG लाई t-PA वा u-PA को कार्य अन्तर्गत PL मा सक्रिय गरिन्छ, जसले फाइब्रिन विघटनलाई बढावा दिन्छ र फाइब्रिन (प्रोटो) डिग्रेडेसन प्रोडक्टहरू (FDP) बनाउँछ, र क्रस-लिङ्क्ड फाइब्रिनलाई विशिष्ट उत्पादनको रूपमा अपमानित गरिन्छ।D-Dimer भनिन्छ।फाइब्रिनोलाइटिक प्रणालीको सक्रियतालाई मुख्यतया आन्तरिक सक्रियता मार्ग, बाह्य सक्रियता मार्ग र बाह्य सक्रियता मार्गमा विभाजन गरिएको छ।

भित्री सक्रियता मार्ग: यो अन्तर्जात कोगुलेसन मार्ग द्वारा PLG को क्लीभेज द्वारा बनाईएको PL को मार्ग हो, जुन माध्यमिक फाइब्रिनोलिसिस को सैद्धान्तिक आधार हो। बाह्य सक्रियता मार्ग: यो त्यो मार्ग हो जसद्वारा टी-पीए भास्कुलर एन्डोथेलियल कोशिकाहरूबाट निस्कन्छ। PLG ले PL बनाउँछ, जुन प्राथमिक फाइब्रिनोलिसिसको सैद्धान्तिक आधार हो। Exogenous सक्रियता मार्ग: SK, UK र t-PA जस्ता थ्रोम्बोलाइटिक ड्रगहरू जसले बाहिरी संसारबाट मानव शरीरमा प्रवेश गर्छ, यसले PLG लाई PL मा सक्रिय गर्न सक्छ, जुन यसको सैद्धान्तिक आधार हो। थ्रोम्बोलाइटिक थेरापी।

वास्तवमा, कोगुलेसन, एन्टिकोगुलेसन, र फाइब्रिनोलिसिस प्रणालीहरूमा संलग्न संयन्त्रहरू जटिल छन्, र त्यहाँ धेरै सम्बन्धित प्रयोगशाला परीक्षणहरू छन्, तर हामीले केमा बढी ध्यान दिनु आवश्यक छ प्रणालीहरू बीचको गतिशील सन्तुलन हो, जुन धेरै बलियो वा धेरै हुन सक्दैन। कमजोर।