Réflexion : Dans des conditions physiologiques normales

1. Pourquoi le sang circulant dans les vaisseaux sanguins ne coagule-t-il pas ?

2. Pourquoi le vaisseau sanguin endommagé après un traumatisme peut-il arrêter le saignement ?

Avec les questions ci-dessus, nous commençons le cours d'aujourd'hui !

Dans des conditions physiologiques normales, le sang circule dans les vaisseaux sanguins humains et ne débordera pas à l'extérieur des vaisseaux sanguins pour provoquer un saignement, ni ne coagulera dans les vaisseaux sanguins et ne provoquera une thrombose.La raison principale est que le corps humain possède des fonctions hémostatiques et anticoagulantes complexes et parfaites.Lorsque cette fonction est anormale, le corps humain court un risque de saignement ou de thrombose.

1. Processus d'hémostase

Nous savons tous que le processus d'hémostase dans le corps humain consiste d'abord en la contraction des vaisseaux sanguins, puis en l'adhésion, l'agrégation et la libération de diverses substances procoagulantes des plaquettes pour former des embolies plaquettaires molles.Ce processus est appelé hémostase en une étape.

Mais plus important encore, il active le système de coagulation, forme un réseau de fibrine et forme finalement un thrombus stable.Ce processus est appelé hémostase secondaire.

2. Mécanisme de coagulation

La coagulation sanguine est un processus dans lequel les facteurs de coagulation sont activés dans un certain ordre pour générer de la thrombine, et finalement le fibrinogène est transformé en fibrine.Le processus de coagulation peut être divisé en trois étapes fondamentales : la formation du complexe prothrombinase, l’activation de la thrombine et la production de fibrine.

Les facteurs de coagulation sont le nom collectif des substances directement impliquées dans la coagulation sanguine du plasma et des tissus.Actuellement, il existe 12 facteurs de coagulation nommés selon des chiffres romains, à savoir les facteurs de coagulation Ⅰ~XⅢ (VI n'est plus considéré comme des facteurs de coagulation indépendants), à l'exception de Ⅳ Il est sous forme ionique et les autres sont des protéines.La production de Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ et Ⅹ nécessite la participation de VitK.

Selon les différentes méthodes d'initiation et les facteurs de coagulation impliqués, les voies de génération de complexes prothrombinase peuvent être divisées en voies de coagulation endogènes et voies de coagulation exogènes.

La voie endogène de la coagulation sanguine (test APTT couramment utilisé) signifie que tous les facteurs impliqués dans la coagulation sanguine proviennent du sang, qui est généralement initié par le contact du sang avec la surface d'un corps étranger chargé négativement (tel que le verre, le kaolin, le collagène). , etc.);Le processus de coagulation initié par l’exposition au facteur tissulaire est appelé voie de coagulation exogène (test PT couramment utilisé).

Lorsque le corps est dans un état pathologique, l'endotoxine bactérienne, le complément C5a, les complexes immuns, le facteur de nécrose tumorale, etc. peuvent stimuler les cellules endothéliales vasculaires et les monocytes à exprimer le facteur tissulaire, initiant ainsi le processus de coagulation, provoquant une coagulation intravasculaire diffuse (CIVD).

3. Mécanisme anticoagulant

un.Système antithrombine (AT, HC-Ⅱ)

b.Système protéine C (PC, PS, TM)

c.Inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI)

Fonction : Réduire la formation de fibrine et réduire le niveau d'activation de divers facteurs de coagulation.

4. Mécanisme fibrinolytique

Lorsque le sang coagule, le PLG est activé en PL sous l'action du t-PA ou de l'u-PA, qui favorise la dissolution de la fibrine et forme des produits de (proto) dégradation de la fibrine (FDP), et la fibrine réticulée est dégradée en tant que produit spécifique.Appelé D-Dimère. L’activation du système fibrinolytique est principalement divisée en voie d’activation interne, voie d’activation externe et voie d’activation externe.

Voie d'activation interne : C'est la voie du PL formée par le clivage du PLG par la voie de coagulation endogène, qui constitue la base théorique de la fibrinolyse secondaire. Voie d'activation externe : C'est la voie par laquelle le t-PA libéré par les cellules endothéliales vasculaires se clive PLG pour former PL, qui est la base théorique de la fibrinolyse primaire. Voie d'activation exogène : les médicaments thrombolytiques tels que le SK, le UK et le t-PA qui pénètrent dans le corps humain depuis le monde extérieur peuvent activer le PLG en PL, ce qui est la base théorique de thérapie thrombolytique.

En fait, les mécanismes impliqués dans les systèmes de coagulation, d'anticoagulation et de fibrinolyse sont complexes et il existe de nombreux tests de laboratoire associés, mais ce à quoi nous devons prêter plus d'attention est l'équilibre dynamique entre les systèmes, qui ne peut pas être trop fort ou trop fort. faible.