(1) D-դիմեր
Որպես խաչաձև կապված ֆիբրինի քայքայման արգասիք, D-դիմերը մակարդման ակտիվացումը և երկրորդային հիպերֆիբրինոլիզը արտացոլող տարածված ցուցիչ է: COVID-19-ով հիվանդների մոտ D-դիմերի բարձր մակարդակը կարևոր մարկեր է հնարավոր մակարդման խանգարումների համար: D-դիմերի մակարդակը նույնպես սերտորեն կապված է հիվանդության ծանրության հետ, և հոսպիտալացման ժամանակ D-դիմերի զգալիորեն բարձր մակարդակ ունեցող հիվանդները ավելի վատ կանխատեսում ունեն: Թրոմբոզի և հեմոստազի միջազգային ընկերության (ISTH) ուղեցույցները խորհուրդ են տալիս, որ D-դիմերի զգալիորեն բարձր մակարդակը (սովորաբար նորմայի վերին սահմանից 3 կամ 4 անգամ ավելի) կարող է լինել COVID-19 հիվանդների հոսպիտալացման ցուցում, հակացուցումների բացառումից հետո: Նման հիվանդներին հնարավորինս շուտ պետք է տրվի ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարինի պրոֆիլակտիկ դեղաչափերով հակակոագուլյանտ: Երբ D-դիմերը աստիճանաբար բարձրանում է, և կա երակային թրոմբոզի կամ միկրոանոթային էմբոլիայի բարձր կասկած, պետք է դիտարկել հեպարինի թերապևտիկ դեղաչափերով հակակոագուլյանտ:

Չնայած D-դիմերի բարձր մակարդակը կարող է նաև ենթադրել հիպերֆիբրինոլիզի մասին, COVID-19-ով հիվանդների մոտ, որոնք ունեն զգալիորեն բարձր D-դիմեր, արյունահոսության հակումը հազվադեպ է, եթե չի անցնում ակնհայտ ներհիվանդանոցային դիսֆունկցիայի (ԴՆՀ) հիպոկոագուլյացիայի փուլ, ինչը ենթադրում է, որ COVID-19-ով -19-ի ֆիբրինոլիտիկ համակարգը դեռևս հիմնականում արգելակված է: Ֆիբրինի հետ կապված մեկ այլ մարկեր, այսինքն՝ FDP մակարդակի և D-դիմերի մակարդակի փոփոխության միտումը, հիմնականում նույնն էր:

 

(2) PT
Երկարատև Պրոթեզավորումը (ՊԹ) նաև COVID-19 հիվանդների մոտ կոագուլյացիոն խանգարումների հնարավոր ցուցիչ է և, ինչպես ցույց է տրվել, կապված է վատ կանխատեսման հետ: COVID-19-ի դեպքում կոագուլյացիոն խանգարման վաղ փուլում ՊԹ ունեցող հիվանդները սովորաբար նորմալ կամ թեթևակի աննորմալ են, իսկ հիպերկոագուլյացիոն շրջանում երկարատև ՊԹ-ն սովորաբար ցույց է տալիս էկզոգեն կոագուլյացիոն գործոնների ակտիվացումը և սպառումը, ինչպես նաև ֆիբրինի պոլիմերացման դանդաղումը, ուստի այն նաև կանխարգելիչ հակակոագուլյացիոն թերապիա է: Ցուցումներից մեկը: Այնուամենայնիվ, երբ ՊԹ-ն զգալիորեն երկարաձգվում է, հատկապես, երբ հիվանդն ունի արյունահոսության դրսևորումներ, դա ցույց է տալիս, որ կոագուլյացիոն խանգարումը մտել է ցածր կոագուլյացիոն փուլ, կամ հիվանդը բարդանում է լյարդի անբավարարությամբ, վիտամին K-ի անբավարարությամբ, հակակոագուլյանտի չափից մեծ դոզայով և այլն, և պետք է դիտարկել պլազմայի փոխներարկումը: Այլընտրանքային բուժում: Կոագուլյացիայի սկրինինգի մեկ այլ կետ՝ ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաստինային ժամանակը (ԱՄԹԺ), հիմնականում պահպանվում է նորմալ մակարդակի վրա կոագուլյացիոն խանգարումների հիպերկոագուլյացիոն փուլում, ինչը կարող է պայմանավորված լինել բորբոքային վիճակում VIII գործոնի ռեակտիվության աճով:

 

(3) Թրոմբոցիտների քանակի և ֆունկցիայի թեստ
Չնայած մակարդման ակտիվացումը կարող է հանգեցնել թրոմբոցիտների սպառման նվազմանը, թրոմբոցիտների քանակի նվազումը հազվադեպ է COVID-19 հիվանդների մոտ, ինչը կարող է կապված լինել թրոմբոպոետինի, IL-6-ի և ցիտոկինների արտազատման ավելացման հետ, որոնք խթանում են թրոմբոցիտների ռեակտիվությունը բորբոքային վիճակներում: Հետևաբար, թրոմբոցիտների քանակի բացարձակ արժեքը COVID-19-ի դեպքում մակարդման խանգարումները արտացոլող զգայուն ցուցանիշ չէ, և ավելի արժեքավոր կարող է լինել ուշադրություն դարձնել դրա փոփոխություններին: Բացի այդ, թրոմբոցիտների քանակի նվազումը զգալիորեն կապված է վատ կանխատեսման հետ և նաև պրոֆիլակտիկ հակակոագուլյանտային թերապիայի ցուցումներից մեկն է: Այնուամենայնիվ, երբ քանակը զգալիորեն նվազում է (օրինակ՝ <50×109/լ), և հիվանդն ունի արյունահոսության դրսևորումներ, պետք է դիտարկել թրոմբոցիտների բաղադրիչների փոխներարկումը:

Սեպսիսով հիվանդների վրա կատարված նախորդ ուսումնասիրությունների արդյունքների նման, COVID-19-ով և կոագուլյացիայի խանգարումներ ունեցող հիվանդների մոտ թրոմբոցիտների ֆունկցիայի in vitro թեստերը սովորաբար ցածր արդյունքներ են տալիս, սակայն հիվանդների մոտ իրական թրոմբոցիտները հաճախ ակտիվանում են, ինչը կարող է պայմանավորված լինել ցածր ակտիվությամբ: Բարձր թրոմբոցիտները նախ օգտագործվում և սպառվում են կոագուլյացիայի գործընթացի կողմից, և հավաքված արյան շրջանառության մեջ թրոմբոցիտների հարաբերական ակտիվությունը ցածր է:

 

(4) ԱՆՀ
Որպես սուր փուլի ռեակցիայի սպիտակուց, COVID-19-ով հիվանդները հաճախ ունենում են FIB-ի բարձր մակարդակ վարակի սուր փուլում, ինչը կապված չէ միայն բորբոքման ծանրության հետ, այլև FIB-ի զգալիորեն բարձրացված լինելը ինքնին նաև թրոմբոզի ռիսկի գործոն է, ուստի այն կարող է օգտագործվել որպես COVID-19-ի հակակոագուլյանտային թերապիայի ցուցումներից մեկը հիվանդների մոտ: Այնուամենայնիվ, երբ հիվանդի մոտ FIB-ի աստիճանական նվազում է նկատվում, դա կարող է ցույց տալ, որ կոագուլյացիայի խանգարումը անցել է հիպոկոագուլյացիոն փուլ, կամ հիվանդն ունի ծանր լյարդային անբավարարություն, որը հիմնականում ի հայտ է գալիս հիվանդության ուշ փուլում, երբ FIB <1.5 գ/լ է և ուղեկցվում է արյունահոսությամբ, պետք է դիտարկել FIB-ի ներարկումը: