Les éléments de coagulation liés à la COVID-19 comprennent les D-dimères, les produits de dégradation de la fibrine (PDF), le temps de prothrombine (TP), la numération plaquettaire et les tests fonctionnels, et le fibrinogène (FIB).
(1) D-dimère
Produit de dégradation de la fibrine réticulée, le D-dimère est un indicateur courant de l'activation de la coagulation et de l'hyperfibrinolyse secondaire. Chez les patients atteints de COVID-19, un taux élevé de D-dimères est un marqueur important de troubles de la coagulation potentiels. Ce taux est également étroitement corrélé à la gravité de la maladie, et les patients présentant un taux de D-dimères significativement élevé à l'admission ont un pronostic plus défavorable. Les recommandations de la Société internationale de thrombose et d'hémostase (ISTH) préconisent qu'un taux de D-dimères nettement élevé (généralement plus de 3 ou 4 fois la limite supérieure de la normale) puisse justifier une hospitalisation chez les patients atteints de COVID-19, après exclusion des contre-indications. Une anticoagulation par héparine de bas poids moléculaire à doses prophylactiques doit être instaurée chez ces patients dès que possible. En cas d'élévation progressive du D-dimères et de forte suspicion de thrombose veineuse ou d'embolie microvasculaire, une anticoagulation par héparine à doses thérapeutiques doit être envisagée.
Bien qu'un taux élevé de D-dimères puisse également suggérer une hyperfibrinolyse, la propension aux saignements chez les patients atteints de COVID-19 présentant un taux de D-dimères nettement élevé est rare, sauf en cas d'évolution vers une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) manifeste et d'hypocoagulabilité. Ceci suggère que le système fibrinolytique des patients atteints de COVID-19 reste majoritairement inhibé. L'évolution des taux de D-dimères et de produits de dégradation de la fibrine (PDF), un autre marqueur lié à la fibrine, était globalement similaire.
(2) PT
Un allongement du temps de prothrombine (TP) est un indicateur de troubles de la coagulation potentiels chez les patients atteints de COVID-19 et est associé à un mauvais pronostic. Au stade initial des troubles de la coagulation chez ces patients, le TP est généralement normal ou légèrement anormal. L'allongement du TP observé pendant la phase d'hypercoagulabilité indique généralement l'activation et la consommation de facteurs de coagulation exogènes, ainsi qu'un ralentissement de la polymérisation de la fibrine, justifiant ainsi une anticoagulation préventive. Cependant, un allongement significatif du TP, notamment en cas de manifestations hémorragiques, indique que le trouble de la coagulation a atteint un stade d'hypocoagulabilité ou que le patient présente des complications telles qu'une insuffisance hépatique, une carence en vitamine K ou un surdosage d'anticoagulants. Dans ce cas, une transfusion de plasma doit être envisagée comme traitement alternatif. Le temps de céphaline activée (TCA), autre marqueur de la coagulation, se maintient généralement à un niveau normal pendant la phase d'hypercoagulabilité, ce qui peut être attribué à l'augmentation de la réactivité du facteur VIII dans un contexte inflammatoire.
(3) Numération et test de fonction plaquettaires
Bien que l'activation de la coagulation puisse entraîner une diminution de la consommation plaquettaire, une thrombopénie est rare chez les patients atteints de COVID-19. Ceci pourrait être lié à une libération accrue de thrombopoïétine, d'IL-6 et de cytokines qui stimulent la réactivité plaquettaire dans les états inflammatoires. Par conséquent, la valeur absolue du nombre de plaquettes n'est pas un indicateur sensible des troubles de la coagulation associés à la COVID-19, et il est plus pertinent de surveiller ses variations. De plus, une thrombopénie est significativement associée à un mauvais pronostic et constitue une indication pour une anticoagulation prophylactique. Cependant, lorsque le nombre de plaquettes est significativement réduit (par exemple, < 50 × 10⁹/L) et que le patient présente des manifestations hémorragiques, une transfusion de concentré plaquettaire doit être envisagée.
À l'instar des résultats d'études antérieures menées chez des patients atteints de sepsis, les tests de fonction plaquettaire in vitro chez les patients atteints de COVID-19 et présentant des troubles de la coagulation donnent généralement des résultats faibles. Cependant, les plaquettes réellement présentes chez ces patients sont souvent activées, ce qui pourrait être attribué à une activité réduite. En effet, les plaquettes en grande quantité sont d'abord utilisées et consommées par le processus de coagulation, et l'activité relative des plaquettes dans la circulation sanguine est faible.
(4) FIB
En tant que protéine de la phase aiguë de la réaction inflammatoire, le fibrinogène (FIB) est souvent élevé chez les patients atteints de COVID-19 en phase aiguë d'infection. Cette élévation est non seulement liée à la gravité de l'inflammation, mais un taux de FIB significativement élevé constitue également un facteur de risque de thrombose, justifiant ainsi l'utilisation d'anticoagulants parmi les indications de traitement de la COVID-19. Cependant, une diminution progressive du FIB peut indiquer une aggravation du trouble de la coagulation vers un stade d'hypocoagulabilité, ou une insuffisance hépatique sévère, généralement observée en phase tardive de la maladie. Lorsque le FIB est inférieur à 1,5 g/L et s'accompagne de saignements, une perfusion de FIB doit être envisagée.
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