(1) دی-دایمر
D-dimer به عنوان محصول تخریب فیبرین متقاطع، یک شاخص رایج است که نشان دهنده فعال شدن انعقاد و هایپرفیبرینولیز ثانویه است. در بیماران مبتلا به کووید-۱۹، سطح بالای D-dimer یک نشانگر مهم برای اختلالات انعقادی احتمالی است. سطح D-dimer همچنین ارتباط نزدیکی با شدت بیماری دارد و بیمارانی که D-dimer آنها در بدو پذیرش به طور قابل توجهی بالا است، پیش آگهی بدتری دارند. دستورالعمل‌های انجمن بین‌المللی ترومبوز و هموستاز (ISTH) توصیه می‌کنند که D-dimer به طور قابل توجهی بالا (به طور کلی بیش از ۳ یا ۴ برابر حد بالای طبیعی) می‌تواند پس از رد موارد منع مصرف، نشانه‌ای برای بستری شدن در بیماران کووید-۱۹ باشد. ضد انعقاد با دوزهای پیشگیرانه هپارین با وزن مولکولی کم باید در اسرع وقت به چنین بیمارانی داده شود. هنگامی که D-dimer به تدریج بالا می‌رود و سوءظن زیادی به ترومبوز وریدی یا آمبولی میکروواسکولار وجود دارد، ضد انعقاد با دوزهای درمانی هپارین باید در نظر گرفته شود.

اگرچه افزایش D-dimer ممکن است نشان‌دهنده‌ی هایپرفیبرینولیز نیز باشد، اما تمایل به خونریزی در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ با افزایش قابل توجه D-dimer غیرمعمول است، مگر اینکه به مرحله‌ی انعقادپذیری آشکار DIC پیشرفت کند، که نشان می‌دهد کووید-۱۹ سیستم فیبرینولیتیک -19 هنوز عمدتاً مهار شده است. یکی دیگر از نشانگرهای مرتبط با فیبرین، یعنی روند تغییر سطح FDP و سطح D-dimer اساساً یکسان بود.

 

(2) پی تی
طولانی شدن زمان ترومبوپلاستین (PT) همچنین نشانه‌ای از اختلالات انعقادی احتمالی در بیماران کووید-۱۹ است و نشان داده شده است که با پیش‌آگهی ضعیف مرتبط است. در مراحل اولیه اختلال انعقادی در کووید-۱۹، بیماران مبتلا به PT معمولاً طبیعی یا کمی غیرطبیعی هستند و PT طولانی در دوره بیش‌انعقادی معمولاً نشان دهنده فعال شدن و مصرف فاکتورهای انعقادی برون‌زا و همچنین کند شدن پلیمریزاسیون فیبرین است، بنابراین همچنین یک ضد انعقاد پیشگیرانه است. یکی از نشانه‌ها. با این حال، هنگامی که PT به طور قابل توجهی طولانی‌تر می‌شود، به خصوص هنگامی که بیمار تظاهرات خونریزی دارد، نشان می‌دهد که اختلال انعقادی وارد مرحله انعقاد پایین شده است، یا بیمار با نارسایی کبد، کمبود ویتامین K، مصرف بیش از حد ضد انعقاد و غیره پیچیده شده است و باید تزریق پلاسما در نظر گرفته شود. درمان جایگزین. یکی دیگر از موارد غربالگری انعقاد، زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال (APTT)، عمدتاً در طول مرحله بیش‌انعقادی اختلالات انعقادی در سطح طبیعی حفظ می‌شود که ممکن است به افزایش واکنش‌پذیری فاکتور VIII در حالت التهابی نسبت داده شود.

 

(3) آزمایش شمارش و عملکرد پلاکت
اگرچه فعال شدن انعقاد می‌تواند منجر به کاهش مصرف پلاکت شود، اما کاهش تعداد پلاکت‌ها در بیماران کووید-۱۹ غیرمعمول است، که ممکن است مربوط به افزایش آزادسازی ترومبوپویتین، IL-6 و سیتوکین‌هایی باشد که واکنش‌پذیری پلاکت‌ها را در حالت‌های التهابی تقویت می‌کنند. بنابراین، مقدار مطلق تعداد پلاکت‌ها یک شاخص حساس برای نشان دادن اختلالات انعقادی در کووید-۱۹ نیست و توجه به تغییرات آن ممکن است ارزشمندتر باشد. علاوه بر این، کاهش تعداد پلاکت‌ها به طور قابل توجهی با پیش‌آگهی ضعیف مرتبط است و همچنین یکی از اندیکاسیون‌های ضد انعقاد پیشگیرانه است. با این حال، هنگامی که تعداد به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد (مثلاً کمتر از ۵۰×۱۰۹/L) و بیمار تظاهرات خونریزی دارد، باید تزریق اجزای پلاکتی در نظر گرفته شود.

مشابه نتایج مطالعات قبلی در بیماران مبتلا به سپسیس، آزمایش‌های عملکرد پلاکت در شرایط آزمایشگاهی (in vitro) در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ با اختلالات انعقادی معمولاً نتایج پایینی دارند، اما پلاکت‌های واقعی در بیماران اغلب فعال هستند که ممکن است به فعالیت کمتر آنها نسبت داده شود. پلاکت‌های بالا ابتدا توسط فرآیند انعقاد مورد استفاده و مصرف قرار می‌گیرند و فعالیت نسبی پلاکت‌ها در گردش خون جمع‌آوری‌شده کم است.

 

(4) دروغ گفتن
به عنوان یک پروتئین واکنش فاز حاد، بیماران مبتلا به کووید-۱۹ اغلب در فاز حاد عفونت، سطح بالایی از FIB دارند که نه تنها به شدت التهاب مربوط می‌شود، بلکه افزایش قابل توجه FIB خود نیز یک عامل خطر برای ترومبوز است، بنابراین می‌تواند به عنوان یکی از اندیکاسیون‌های کووید-۱۹ برای درمان ضد انعقاد در بیماران استفاده شود. با این حال، هنگامی که بیمار کاهش پیشرونده‌ای در FIB دارد، ممکن است نشان دهنده این باشد که اختلال انعقادی به مرحله هیپوکوآگولاسیون پیشرفت کرده است، یا بیمار نارسایی شدید کبدی دارد که بیشتر در مرحله آخر بیماری رخ می‌دهد، زمانی که FIB کمتر از ۱.۵ گرم در لیتر و همراه با خونریزی است، تزریق FIB باید در نظر گرفته شود.