У здорових жінок під час вагітності та пологів функції згортання крові, антикоагуляції та фібринолізу в організмі суттєво змінюються, вміст тромбіну, факторів згортання крові та фібриногену в крові підвищується, антикоагулянтна та фібринолізуюча функції послаблюються, а кров перебуває в гіперкоагуляційному стані. Фізіологічні зміни забезпечують матеріальну основу для швидкого та ефективного післяпологового гемостазу. Моніторинг функції згортання крові під час вагітності дозволяє виявити аномальні зміни функції згортання крові на ранній стадії, що має певне значення для профілактики та порятунку акушерських ускладнень.
У здорових вагітних жінок зі збільшенням гестаційного віку серцевий викид збільшується, а периферичний опір зменшується. Загальноприйнято вважати, що серцевий викид починає збільшуватися на 8-10 тижні вагітності та досягає піку на 32-34 тижні вагітності, збільшуючись на 30-45% порівняно з відсутністю вагітності, і підтримується на цьому рівні до пологів. Зниження периферичного судинного опору знижує артеріальний тиск, діастолічний артеріальний тиск значно знижується, а різниця пульсового тиску збільшується. З 6 до 10 тижнів вагітності об'єм крові вагітних жінок збільшується зі збільшенням гестаційного віку та збільшується приблизно на 40% до кінця вагітності, але збільшення об'єму плазми значно перевищує кількість еритроцитів: плазма збільшується на 40-50%, а кількість еритроцитів - на 10-15%. Тому при нормальній вагітності кров розбавлена, що проявляється зниженням в'язкості крові, зниженням гематокриту та збільшенням швидкості осідання еритроцитів.
Фактори згортання крові II, IV, VII, IV, IX та VI збільшуються під час вагітності та можуть досягати 1,5-2,0 разів від норми в середині та наприкінці вагітності, а активність факторів згортання крові II та IV знижується. Фібринопептид А, фібринопептид B, тромбіноген, тромбоцитарний фактор IV та фібриноген значно збільшуються, тоді як антитромбін III, протеїн C та протеїн S знижуються. Під час вагітності протромбіновий час та активований частковий протромбіновий час скорочуються, а вміст фібриногену в плазмі значно зростає, і в третьому триместрі може досягати 4-6 г/л, що приблизно на 50% вище, ніж у невагітний період. Крім того, збільшується рівень плазміногену, подовжується час розчинення еуглобулінів, а зміни коагуляції-антикоагуляції призводять до гіперкоагуляційного стану організму, що сприяє ефективному гемостазу після відшарування плаценти під час пологів. Крім того, до інших факторів гіперкоагуляції під час вагітності належать підвищення загального холестерину, фосфоліпідів та триацилгліцеролів у крові, андрогени та прогестерон, що виділяються плацентою, зменшують ефект деяких інгібіторів згортання крові, впливають на плаценту, децидуальну оболонку матки та ембріони. Наявність тромбопластинових речовин тощо може сприяти переведенню крові в гіперкоагуляційний стан, і ця зміна посилюється зі збільшенням терміну гестації. Помірна гіперкоагуляція є фізіологічним захисним заходом, який сприяє підтримці відкладення фібрину в артеріях, стінці матки та ворсинках плаценти, допомагає підтримувати цілісність плаценти та утворення тромбів внаслідок відшарування, а також сприяє швидкому гемостазу під час та після пологів. Це важливий механізм запобігання післяпологовій кровотечі. Одночасно з коагуляцією починається вторинна фібринолітична активність, яка очищає тромб у спіральних артеріях матки та венозних синусах, прискорюючи регенерацію та відновлення ендометрію.
Однак, гіперкоагуляційний стан також може спричинити багато акушерських ускладнень. Дослідження останніх років показали, що багато вагітних жінок схильні до тромбозу. Цей хворобливий стан тромбоемболії у вагітних жінок, спричинений генетичними дефектами або набутими факторами ризику, такими як антикоагулянтні білки, фактори згортання крові та фібринолітичні білки, називається тромбозом (тромбофілією), також відомий як протромботичний стан. Цей протромботичний стан не обов'язково призводить до тромботичного захворювання, але може призвести до несприятливих наслідків вагітності через дисбаланс у механізмах згортання-антикоагуляції або фібринолітичної активності, мікротромбоз спіральних артерій матки або ворсинок, що призводить до поганої плацентарної перфузії або навіть інфаркту, такого як прееклампсія, відшарування плаценти, інфаркт плаценти, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ), затримка росту плода, звичні викидні, мертвонародження та передчасні пологи тощо, що у важких випадках може призвести до материнської та перинатальної смерті.
Візитна картка
Китайський WeChat