การคิด: ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาปกติ

1. เหตุใดเลือดที่ไหลเวียนอยู่ในหลอดเลือดจึงไม่แข็งตัว?

2. เหตุใดหลอดเลือดที่เสียหายจากอุบัติเหตุจึงสามารถหยุดเลือดไหลได้?

จากคำถามข้างต้น เรามาเริ่มต้นบทเรียนในวันนี้กันเลย!

ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาปกติ เลือดจะไหลเวียนอยู่ในหลอดเลือดของร่างกายมนุษย์และจะไม่ไหลล้นออกนอกหลอดเลือดจนทำให้เกิดเลือดออก หรือจะเกิดการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดจนทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน สาเหตุหลักก็คือ ร่างกายมนุษย์มีกลไกการห้ามเลือดและการป้องกันการแข็งตัวของเลือดที่ซับซ้อนและสมบูรณ์แบบ เมื่อกลไกนี้ผิดปกติ ร่างกายมนุษย์ก็จะมีความเสี่ยงต่อการตกเลือดหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

1. กระบวนการห้ามเลือด

เราทุกคนรู้ว่ากระบวนการห้ามเลือดในร่างกายมนุษย์นั้น เริ่มจากหลอดเลือดหดตัว จากนั้นเกล็ดเลือดจะเกาะติด รวมกลุ่ม และปล่อยสารโปรโคแอกกูแลนต์ต่างๆ ออกมาเพื่อสร้างลิ่มเลือดเกล็ดเลือดอ่อนๆ กระบวนการนี้เรียกว่าการห้ามเลือดแบบขั้นตอนเดียว

อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญยิ่งกว่านั้นคือ มันจะกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด สร้างเครือข่ายไฟบริน และในที่สุดก็ก่อตัวเป็นลิ่มเลือดที่มั่นคง กระบวนการนี้เรียกว่า การห้ามเลือดขั้นที่สอง

2. กลไกการแข็งตัวของเลือด

การแข็งตัวของเลือดเป็นกระบวนการที่ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดถูกกระตุ้นในลำดับที่แน่นอนเพื่อสร้างทรอมบิน และในที่สุดไฟบริโนเจนจะถูกเปลี่ยนเป็นไฟบริน กระบวนการแข็งตัวของเลือดสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอนพื้นฐาน ได้แก่ การสร้างสารประกอบโปรทรอมบินเนส การกระตุ้นทรอมบิน และการสร้างไฟบริน

ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเป็นชื่อเรียกโดยรวมของสารที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการแข็งตัวของเลือดในพลาสมาและเนื้อเยื่อ ปัจจุบันมีปัจจัยการแข็งตัวของเลือด 12 ชนิด ซึ่งตั้งชื่อตามเลขโรมัน ได้แก่ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด Ⅰ~XⅢ (ปัจจัย VI ไม่ถือว่าเป็นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอิสระอีกต่อไป) ยกเว้นปัจจัย IV ที่อยู่ในรูปไอออน ส่วนที่เหลือเป็นโปรตีน การผลิตปัจจัย II, III, IV และ IV ต้องอาศัยวิตามิน K เข้ามามีส่วนร่วม

ตามวิธีการเริ่มต้นและปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่แตกต่างกัน เส้นทางการสร้างสารเชิงซ้อนโปรทรอมบินาเซสามารถแบ่งออกเป็นเส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายในร่างกายและเส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายนอกร่างกาย

กระบวนการแข็งตัวของเลือดที่เกิดขึ้นเองภายในร่างกาย (โดยทั่วไปใช้การทดสอบ APTT) หมายความว่าปัจจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดมาจากเลือด ซึ่งมักเริ่มต้นจากการสัมผัสของเลือดกับพื้นผิวของวัตถุแปลกปลอมที่มีประจุลบ (เช่น แก้ว ดินขาว คอลลาเจน เป็นต้น) ส่วนกระบวนการแข็งตัวของเลือดที่เริ่มต้นจากการสัมผัสกับปัจจัยเนื้อเยื่อเรียกว่ากระบวนการแข็งตัวของเลือดที่เกิดขึ้นภายนอกร่างกาย (โดยทั่วไปใช้การทดสอบ PT)

เมื่อร่างกายอยู่ในสภาวะผิดปกติ สารพิษจากแบคทีเรีย คอมพลีเมนต์ C5a สารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกัน ปัจจัยเนื้องอกเนโครซิส ฯลฯ สามารถกระตุ้นเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดและโมโนไซต์ให้แสดงออกถึงทิชชูแฟคเตอร์ ซึ่งจะเริ่มต้นกระบวนการแข็งตัวของเลือด ทำให้เกิดภาวะการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบกระจาย (DIC)

3. กลไกการต้านการแข็งตัวของเลือด

ก. ระบบแอนติทรอมบิน (AT, HC-Ⅱ)

ข. ระบบโปรตีนซี (PC, PS, TM)

ค. สารยับยั้งวิถีการทำงานของทิชชูแฟคเตอร์ (TFPI)

หน้าที่: ลดการก่อตัวของไฟบรินและลดระดับการทำงานของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดต่างๆ

4.กลไกการสลายไฟบริน

เมื่อเลือดแข็งตัว PLG จะถูกกระตุ้นให้กลายเป็น PL ภายใต้การทำงานของ t-PA หรือ u-PA ซึ่งส่งเสริมการสลายตัวของไฟบรินและก่อให้เกิดผลิตภัณฑ์การสลายตัวของไฟบริน (FDP) และไฟบรินที่เชื่อมโยงกันจะถูกสลายตัวเป็นผลิตภัณฑ์เฉพาะที่เรียกว่า D-Dimer การกระตุ้นระบบสลายไฟบรินส่วนใหญ่แบ่งออกเป็นเส้นทางการกระตุ้นภายใน เส้นทางการกระตุ้นภายนอก และเส้นทางการกระตุ้นภายนอก

กลไกการกระตุ้นภายใน: เป็นกลไกของ PL ที่เกิดจากการแตกตัวของ PLG โดยกลไกการแข็งตัวของเลือดภายในร่างกาย ซึ่งเป็นพื้นฐานทางทฤษฎีของการสลายไฟบรินแบบทุติยภูมิ กลไกการกระตุ้นภายนอก: เป็นกลไกที่ t-PA ที่ปล่อยออกมาจากเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดแตกตัว PLG เพื่อสร้าง PL ซึ่งเป็นพื้นฐานทางทฤษฎีของการสลายไฟบรินแบบปฐมภูมิ กลไกการกระตุ้นจากภายนอก: ยาละลายลิ่มเลือด เช่น SK, UK และ t-PA ที่เข้าสู่ร่างกายมนุษย์จากภายนอกสามารถกระตุ้น PLG ให้กลายเป็น PL ซึ่งเป็นพื้นฐานทางทฤษฎีของการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือด

อันที่จริง กลไกที่เกี่ยวข้องกับระบบการแข็งตัวของเลือด การต้านการแข็งตัวของเลือด และการสลายไฟบรินนั้นซับซ้อน และมีการทดสอบทางห้องปฏิบัติการที่เกี่ยวข้องมากมาย แต่สิ่งที่เราต้องให้ความสนใจมากกว่าคือความสมดุลแบบไดนามิกระหว่างระบบเหล่านี้ ซึ่งไม่ควรจะแข็งแกร่งหรืออ่อนแอเกินไป