Клиникалык мааниси
Ал негизинен коагуляция убактысы менен бирдей мааниге ээ, бирок жогорку сезгичтикке ээ. Учурда колдонулуп жаткан APTT аныктоо ыкмаларынын көпчүлүгү плазмадагы коагуляция фактору кадимки деңгээлден 15% дан 30% га чейин төмөн болгондо анормалдуу болушу мүмкүн.
(1) АПТТнын узактыгы: АПТТнын жыйынтыгы кадимки контролдук көрсөткүчкө караганда 10 секундга узунураак. АПТТ эндогендик кан уюу факторунун жетишсиздигин аныктоо үчүн эң ишенимдүү скринингдик тест болуп саналат жана негизинен жеңил гемофилияны аныктоо үчүн колдонулат. Ⅷ факторунун: С деңгээлин гемофилия Анын 25% дан төмөн аныктоого мүмкүн болсо да, субклиникалык гемофилияга (Ⅷ фактор>25%) жана гемофилия алып жүрүүчүлөргө сезгичтик начар. Узак мөөнөттүү натыйжалар Ⅸ факторунун (гемофилия В), Ⅺ жана Ⅶ жетишсиздигинде да байкалат; кандын антикоагулянттык заттары, мисалы, кан уюу факторунун ингибиторлору же гепариндин деңгээли жогорулаганда, протромбин, фибриноген жана V факторунун, X факторунун жетишсиздиги да узартылышы мүмкүн, бирок сезгичтик бир аз начар; АПТТнын узактыгы боор оорусу, DIC жана көп өлчөмдөгү кан менен ооруган башка бейтаптарда да байкалышы мүмкүн.
(2) АПТТнын кыскарышы: DICде, претромботикалык абалда жана тромботикалык ооруда байкалат.
(3) Гепарин менен дарылоону көзөмөлдөө: АПТТ плазмадагы гепариндин концентрациясына өтө сезгич, ошондуктан ал учурда кеңири колдонулган лабораториялык мониторинг индекси болуп саналат. Учурда АПТТ өлчөөнүн жыйынтыгы терапиялык диапазондогу гепариндин плазмадагы концентрациясы менен сызыктуу байланышта болушу керек экенин белгилей кетүү керек, болбосо аны колдонууга болбойт. Жалпысынан алганда, гепарин менен дарылоо учурунда АПТТны кадимки контролдук көрсөткүчтөн 1,5тен 3,0 эсеге чейин кармап туруу сунушталат.
Жыйынтыктарды талдоо
Клиникалык жактан алганда, АПТТ жана ПТ көбүнчө кандын уюу функциясын текшерүү үчүн скринингдик тесттер катары колдонулат. Өлчөөнүн жыйынтыктарына ылайык, болжол менен төмөнкү төрт кырдаал бар:
(1) АПТТ жана ПТ экөө тең нормалдуу: Ден соолугу чың адамдардан тышкары, ал тукум куума жана экинчилик FXIII жетишсиздигинде гана байкалат. Жүрө пайда болгондор боордун оор ооруларында, боор шишигинде, залалдуу лимфомада, лейкоздо, XIII факторуна каршы антителолордо, аутоиммундук анемияда жана пернициоздук анемияда көп кездешет.
(2) Узакка созулган АПТТ жана кадимки ПТ: Кан агуу ооруларынын көпчүлүгү ички кан уюу жолундагы кемчиликтерден келип чыгат. Мисалы, гемофилия А, В жана фактор Ⅺ жетишсиздиги; кан айланууда Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ факторго каршы антителолор бар.
(3) Узак мөөнөттүү ПТ менен коштолгон кадимки АПТТ: көпчүлүк кан агуу оорулары тышкы кан уюу жолундагы кемчиликтерден, мисалы, генетикалык жана VII фактордун жетишсиздигинен келип чыгат. Туура эместери боор ооруларында, DICде, кан айлануудагы VII факторго каршы антителолордо жана оозеки антикоагулянттарда көп кездешет.
(4) АПТТ жана ПТ экөө тең узакка созулат: кан агуунун көпчүлүк бузулуулары жалпы кан уюу жолундагы кемчиликтерден, мисалы, генетикалык жана X, V, II жана I факторлорунун жетишсиздигинен улам келип чыгат. Туура эместери негизинен боор ооруларында жана DICде байкалат, ал эми X жана II факторлору оозеки антикоагулянттар колдонулганда азайышы мүмкүн. Мындан тышкары, кан айланууда X факторуна, V факторуна жана II факторуна каршы антителолор болгондо, алар да ошого жараша узартылат. Гепарин клиникалык жактан колдонулганда, АПТТТ жана ПТ экөө тең ошого жараша узартылат.