Makna klinis
Sejatine iki nduweni teges sing padha karo wektu koagulasi, nanging kanthi sensitivitas sing dhuwur. Umume metode penentuan APTT sing digunakake saiki bisa dadi ora normal nalika faktor koagulasi plasma luwih murah tinimbang 15% nganti 30% saka tingkat normal.
(1) Pemanjangan APTT: asil APTT luwih suwe 10 detik tinimbang kontrol normal. APTT minangka tes skrining sing paling dipercaya kanggo kekurangan faktor koagulasi endogen lan utamane digunakake kanggo nemokake hemofilia entheng. Sanajan tingkat faktor Ⅷ: C bisa dideteksi ing ngisor 25% saka hemofilia A, sensitivitas kanggo hemofilia subklinis (faktor Ⅷ>25%) lan pembawa hemofilia kurang apik. Asil sing luwih suwe uga katon ing kekurangan faktor Ⅸ (hemofilia B), Ⅺ lan Ⅶ; nalika zat antikoagulan getih kayata inhibitor faktor koagulasi utawa tingkat heparin mundhak, kekurangan protrombin, fibrinogen lan faktor V, X uga bisa luwih suwe, nanging sensitivitase rada kurang; Pemanjangan APTT uga bisa katon ing pasien liyane sing duwe penyakit ati, DIC, lan akeh getih sing diklumpukake.
(2) Pemendekan APTT: katon ing DIC, kahanan pratrombotik lan penyakit trombotik.
(3) Pemantauan perawatan heparin: APTT sensitif banget marang konsentrasi heparin plasma, mula saiki iki minangka indeks pemantauan laboratorium sing akeh digunakake. Ing wektu iki, kudu dicathet yen asil pangukuran APTT kudu duwe hubungan linier karo konsentrasi heparin plasma ing kisaran terapeutik, yen ora, ora kena digunakake. Umumé, sajrone perawatan heparin, disaranake njaga APTT ing 1,5 nganti 3,0 kali lipat saka kontrol normal.
Analisis asil
Sacara klinis, APTT lan PT asring digunakake minangka tes skrining kanggo fungsi koagulasi getih. Miturut asil pangukuran, ana kira-kira patang kahanan ing ngisor iki:
(1) APTT lan PT iku normal: Kajaba wong normal, mung katon ing kekurangan FXIII turun temurun lan sekunder. Sing dipikolehi umum ing penyakit ati sing parah, tumor ati, limfoma ganas, leukemia, antibodi anti-faktor XIII, anemia autoimun lan anemia pernisiosa.
(2) APTT sing suwe karo PT normal: Umume kelainan getihen disebabake dening cacat ing jalur koagulasi intrinsik. Kayata hemofilia A, B, lan kekurangan faktor Ⅺ; ana antibodi anti-faktor Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ ing sirkulasi getih.
(3) APTT normal karo PT sing suwe: umume kelainan getihen disebabake dening cacat ing jalur koagulasi ekstrinsik, kayata kekurangan faktor VII genetik lan sing dipikolehi. Sing dipikolehi umume ana ing penyakit ati, DIC, antibodi anti-faktor VII ing sirkulasi getih lan antikoagulan oral.
(4) APTT lan PT loro-lorone nduweni durasi sing luwih dawa: umume kelainan getihen disebabake dening cacat ing jalur koagulasi umum, kayata kekurangan faktor X, V, II lan I genetik lan sing dipikolehi. Sing dipikolehi utamane katon ing penyakit ati lan DIC, lan faktor X lan II bisa dikurangi nalika antikoagulan oral digunakake. Kajaba iku, nalika ana antibodi anti-faktor X, anti-faktor V lan anti-faktor II ing sirkulasi getih, uga bakal luwih dawa. Nalika heparin digunakake sacara klinis, APTTT lan PT uga bakal luwih dawa.