Überlegung: Unter normalen physiologischen Bedingungen

1. Warum gerinnt das Blut in den Blutgefäßen nicht?

2. Warum kann die Blutung aus einem verletzten Blutgefäß nach einem Trauma aufhören?

Mit den obigen Fragen beginnen wir den heutigen Kurs!

Unter normalen physiologischen Bedingungen fließt das Blut in den menschlichen Blutgefäßen und tritt weder aus den Gefäßen aus, was zu Blutungen führt, noch gerinnt es in den Gefäßen und verursacht eine Thrombose. Der Hauptgrund dafür liegt in den komplexen und perfekt funktionierenden Blutstillungs- und Antikoagulationsmechanismen des menschlichen Körpers. Bei einer Störung dieser Funktion besteht für den Körper das Risiko von Blutungen oder Thrombosen.

1. Hämostaseprozess

Wir alle wissen, dass die Hämostase im menschlichen Körper zunächst aus der Kontraktion der Blutgefäße und anschließend aus der Adhäsion, Aggregation und Freisetzung verschiedener gerinnungsfördernder Substanzen der Blutplättchen zur Bildung weicher Thrombozytenembolien besteht. Dieser Vorgang wird als einstufige Hämostase bezeichnet.

Wichtiger noch: Es aktiviert das Gerinnungssystem, bildet ein Fibrinnetzwerk und schließlich einen stabilen Thrombus. Dieser Prozess wird als sekundäre Hämostase bezeichnet.

2. Gerinnungsmechanismus

Die Blutgerinnung ist ein Prozess, bei dem Gerinnungsfaktoren in einer bestimmten Reihenfolge aktiviert werden, um Thrombin zu bilden, und schließlich Fibrinogen in Fibrin umgewandelt wird. Der Gerinnungsprozess lässt sich in drei grundlegende Schritte unterteilen: die Bildung des Prothrombinase-Komplexes, die Aktivierung von Thrombin und die Fibrinbildung.

Gerinnungsfaktoren sind die Sammelbezeichnung für Substanzen, die direkt an der Blutgerinnung in Plasma und Gewebe beteiligt sind. Derzeit sind zwölf Gerinnungsfaktoren bekannt, die mit römischen Ziffern benannt sind: Faktor I bis XIII (Faktor VI wird nicht mehr als eigenständiger Gerinnungsfaktor betrachtet). Faktor IV liegt in ionischer Form vor, die übrigen sind Proteine. Die Bildung von Faktor II, VII, I und I erfordert Vitamin K.

Je nach Art der Initiierung und den beteiligten Gerinnungsfaktoren lassen sich die Wege zur Bildung von Prothrombinasekomplexen in endogene und exogene Gerinnungswege unterteilen.

Der endogene Blutgerinnungsweg (häufig verwendeter APTT-Test) bedeutet, dass alle an der Blutgerinnung beteiligten Faktoren aus dem Blut stammen und üblicherweise durch den Kontakt des Blutes mit einer negativ geladenen Fremdkörperoberfläche (wie z. B. Glas, Kaolin, Kollagen usw.) ausgelöst werden; Der durch die Einwirkung von Gewebefaktor ausgelöste Gerinnungsprozess wird als exogener Gerinnungsweg bezeichnet (häufig verwendeter PT-Test).

Befindet sich der Körper in einem pathologischen Zustand, können bakterielle Endotoxine, Komplement C5a, Immunkomplexe, Tumornekrosefaktor usw. vaskuläre Endothelzellen und Monozyten zur Expression von Gewebefaktor anregen und dadurch den Gerinnungsprozess einleiten, was zu einer diffusen intravaskulären Koagulation (DIC) führt.

3. Antikoagulationsmechanismus

a. Antithrombinsystem (AT, HC-II)

b. Protein-C-System (PC, PS, TM)

c. Gewebefaktor-Pathway-Inhibitor (TFPI)

Funktion: Verringerung der Fibrinbildung und Senkung des Aktivierungsgrades verschiedener Gerinnungsfaktoren.

4. Fibrinolytischer Mechanismus

Bei der Blutgerinnung wird PLG unter Einwirkung von t-PA oder u-PA in PL aktiviert. Dies fördert die Fibrinauflösung und führt zur Bildung von Fibrin(proto)abbauprodukten (FDP). Vernetztes Fibrin wird als spezifisches Produkt, das D-Dimer, abgebaut. Die Aktivierung des fibrinolytischen Systems lässt sich im Wesentlichen in einen internen, einen externen und einen extrazellulären Aktivierungsweg unterteilen.

Innerer Aktivierungsweg: Hierbei handelt es sich um den Weg der PL-Bildung durch die Spaltung von PLG mittels endogener Gerinnung, was die theoretische Grundlage der sekundären Fibrinolyse darstellt. Externer Aktivierungsweg: Hierbei spaltet t-PA, das von vaskulären Endothelzellen freigesetzt wird, PLG zu PL, was die theoretische Grundlage der primären Fibrinolyse bildet. Exogener Aktivierungsweg: Thrombolytika wie SK, UK und t-PA, die von außen in den menschlichen Körper gelangen, können PLG zu PL aktivieren, was die theoretische Grundlage der Thrombolysetherapie darstellt.

Tatsächlich sind die Mechanismen der Blutgerinnung, der Antikoagulation und der Fibrinolyse komplex, und es gibt viele damit verbundene Labortests. Worauf wir aber mehr achten müssen, ist das dynamische Gleichgewicht zwischen den Systemen, das weder zu stark noch zu schwach sein darf.