Ý nghĩa lâm sàng
Về cơ bản, nó có ý nghĩa tương tự như thời gian đông máu, nhưng có độ nhạy cao hơn. Hầu hết các phương pháp xác định APTT hiện đang được sử dụng có thể cho kết quả bất thường khi yếu tố đông máu trong huyết tương thấp hơn 15% đến 30% so với mức bình thường.
(1) Kéo dài APTT: kết quả APTT dài hơn 10 giây so với kết quả của nhóm đối chứng bình thường. APTT là xét nghiệm sàng lọc đáng tin cậy nhất đối với tình trạng thiếu hụt yếu tố đông máu nội sinh và chủ yếu được sử dụng để phát hiện bệnh máu khó đông nhẹ. Mặc dù nồng độ yếu tố Ⅷ: C có thể được phát hiện dưới 25% ở bệnh máu khó đông A, nhưng độ nhạy đối với bệnh máu khó đông cận lâm sàng (yếu tố Ⅷ>25%) và người mang gen bệnh máu khó đông là kém. Kết quả kéo dài cũng được thấy ở tình trạng thiếu hụt yếu tố Ⅸ (bệnh máu khó đông B), Ⅺ và Ⅶ; khi nồng độ các chất chống đông máu như chất ức chế yếu tố đông máu hoặc heparin tăng lên, tình trạng thiếu hụt prothrombin, fibrinogen và yếu tố V, X cũng có thể kéo dài, nhưng độ nhạy hơi kém; kéo dài APTT cũng có thể được thấy ở các bệnh nhân khác mắc bệnh gan, DIC và có lượng máu dự trữ lớn.
(2) Rút ngắn APTT: được thấy trong DIC, trạng thái tiền huyết khối và bệnh huyết khối.
(3) Theo dõi điều trị bằng heparin: APTT rất nhạy cảm với nồng độ heparin trong huyết tương, vì vậy hiện nay nó là một chỉ số theo dõi xét nghiệm được sử dụng rộng rãi. Tại thời điểm này, cần lưu ý rằng kết quả đo APTT phải có mối quan hệ tuyến tính với nồng độ heparin trong huyết tương trong phạm vi điều trị, nếu không thì không nên sử dụng. Nói chung, trong quá trình điều trị bằng heparin, nên duy trì APTT ở mức gấp 1,5 đến 3,0 lần so với mức bình thường.
Phân tích kết quả
Về mặt lâm sàng, APTT và PT thường được sử dụng như các xét nghiệm sàng lọc chức năng đông máu. Dựa trên kết quả đo, nhìn chung có bốn trường hợp sau:
(1) Cả APTT và PT đều bình thường: Ngoại trừ người bình thường, tình trạng này chỉ được thấy ở những trường hợp thiếu hụt FXIII di truyền và thứ phát. Các trường hợp mắc phải thường gặp ở bệnh gan nặng, u gan, u lympho ác tính, bệnh bạch cầu, kháng thể kháng yếu tố XIII, thiếu máu tự miễn và thiếu máu ác tính.
(2) APTT kéo dài với PT bình thường: Hầu hết các rối loạn chảy máu là do khiếm khuyết trong con đường đông máu nội sinh. Ví dụ như bệnh máu khó đông A, B và thiếu hụt yếu tố Ⅺ; có kháng thể chống yếu tố Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ trong tuần hoàn máu.
(3) APTT bình thường với PT kéo dài: hầu hết các rối loạn chảy máu do khiếm khuyết trong con đường đông máu ngoại sinh, chẳng hạn như thiếu hụt yếu tố VII di truyền và mắc phải. Các trường hợp mắc phải thường gặp ở bệnh gan, DIC, kháng thể chống yếu tố VII trong tuần hoàn máu và thuốc chống đông máu đường uống.
(4) Cả APTT và PT đều kéo dài: hầu hết các rối loạn chảy máu do khiếm khuyết trong con đường đông máu chung, chẳng hạn như thiếu hụt yếu tố X, V, II và I do di truyền và mắc phải. Các trường hợp mắc phải chủ yếu được thấy ở bệnh gan và DIC, và yếu tố X và II có thể bị giảm khi sử dụng thuốc chống đông máu đường uống. Ngoài ra, khi có kháng thể kháng yếu tố X, kháng yếu tố V và kháng yếu tố II trong tuần hoàn máu, chúng cũng kéo dài tương ứng. Khi sử dụng heparin trong lâm sàng, cả APTTT và PT đều kéo dài tương ứng.