Klinisk betydelse
Det har i grunden samma betydelse som koagulationstid, men med hög känslighet. De flesta APTT-bestämningsmetoder som används för närvarande kan vara onormala när plasmakoagulationsfaktorn är lägre än 15 % till 30 % av den normala nivån.
(1) APTT-förlängning: APTT-resultatet är 10 sekunder längre än för den normala kontrollgruppen. APTT är det mest tillförlitliga screeningtestet för endogen koagulationsfaktorbrist och används huvudsakligen för att upptäcka mild hemofili. Även om faktor Ⅷ:C-nivåer kan detekteras under 25 % av hemofili A, är känsligheten för subklinisk hemofili (faktor Ⅷ>25 %) och hemofilibärare dålig. Förlängda resultat ses också vid faktor Ⅸ (hemofili B), Ⅺ och Ⅶ-brister; när blodantikoagulantia såsom koagulationsfaktorhämmare eller heparinnivåer ökar, uppstår även protrombin-, fibrinogen- och faktor V, X-brist. Det kan vara förlängt, men känsligheten är något dålig; APTT-förlängning kan också ses hos andra patienter med leversjukdom, DIC och en stor mängd blod i blodbanken.
(2) APTT-förkortning: ses vid DIC, pretrombotiskt tillstånd och trombotisk sjukdom.
(3) Övervakning av heparinbehandling: APTT är mycket känsligt för plasmakoncentrationen av heparin, så det är ett vanligt förekommande laboratorieövervakningsindex för närvarande. För närvarande bör det noteras att APTT-mätresultatet måste ha ett linjärt samband med plasmakoncentrationen av heparin inom det terapeutiska intervallet, annars bör det inte användas. Generellt sett är det under heparinbehandling lämpligt att bibehålla APTT vid 1,5 till 3,0 gånger den normala kontrollen.
Resultatanalys
Kliniskt används APTT och PT ofta som screeningtest för blodets koagulationsfunktion. Enligt mätresultaten finns det ungefär följande fyra situationer:
(1) Både APTT och PT är normala: Förutom hos normala personer ses det endast vid ärftlig och sekundär FXIII-brist. Förvärvade sådana är vanliga vid allvarlig leversjukdom, levertumör, malignt lymfom, leukemi, anti-faktor XIII-antikroppar, autoimmun anemi och perniciös anemi.
(2) Förlängd APTT med normal PT: De flesta blödningsrubbningar orsakas av defekter i den intrinsiska koagulationsvägen. Såsom hemofili A, B och faktor Ⅺ-brist; det finns antikroppar mot faktor Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ i blodcirkulationen.
(3) Normal APTT med förlängd PT: de flesta blödningsrubbningar orsakade av defekter i den extrinsiska koagulationsvägen, såsom genetisk och förvärvad faktor VII-brist. Förvärvade är vanliga vid leversjukdom, DIC, antikroppar mot faktor VII i blodcirkulationen och orala antikoagulantia.
(4) Både APTT och PT är förlängda: de flesta blödningsrubbningar orsakas av defekter i den gemensamma koagulationsvägen, såsom genetisk och förvärvad faktor X-, V-, II- och I-brist. Förvärvade sådana ses främst vid leversjukdom och DIC, och faktor X och II kan reduceras när orala antikoagulantia används. Dessutom, när det finns antikroppar mot faktor X, antifaktor V och antifaktor II i blodcirkulationen, förlängs de också i motsvarande grad. När heparin används kliniskt förlängs både APTTT och PT i motsvarande grad.