Grundläggande kunskaper om koagulation - fas ett


Författare: Efterträdare   

Tänkande: Under normala fysiologiska förhållanden

1. Varför koagulerar inte blodet som flyter i blodkärlen?

2. Varför kan det skadade blodkärlet efter trauma sluta blöda?

微信图片_20210812132932

Med ovanstående frågor börjar vi dagens kurs!

Under normala fysiologiska förhållanden flödar blod i människors blodkärl och kommer inte att svämma över utanför blodkärlen och orsaka blödning, och det kommer inte heller att koagulera i blodkärlen och orsaka trombos. Den främsta anledningen är att människokroppen har komplexa och perfekta hemostas- och antikoagulerande funktioner. När denna funktion är onormal riskerar människokroppen blödning eller trombos.

1. Hemostasprocess

Vi vet alla att hemostasprocessen i människokroppen först består av sammandragning av blodkärl, och sedan vidhäftning, aggregering och frisättning av olika prokoagulerande substanser från blodplättar för att bilda mjuka trombocytemboli. Denna process kallas enstegshemostas.

Men ännu viktigare är att det aktiverar koagulationssystemet, bildar ett fibrinnätverk och slutligen bildar en stabil tromb. Denna process kallas sekundär hemostas.

2. Koagulationsmekanism

微信图片_20210812141425

Blodkoagulation är en process där koagulationsfaktorer aktiveras i en viss ordning för att generera trombin, och slutligen omvandlas fibrinogen till fibrin. Koagulationsprocessen kan delas in i tre grundläggande steg: bildandet av protrombinaskomplexet, aktiveringen av trombin och produktionen av fibrin.

Koagulationsfaktorer är samlingsnamnet för ämnen som är direkt involverade i blodkoagulation i plasma och vävnader. För närvarande finns det 12 koagulationsfaktorer som namnges enligt romerska siffror, nämligen koagulationsfaktorer Ⅰ~XⅢ (VI betraktas inte längre som oberoende koagulationsfaktorer), förutom Ⅳ. Den är i jonform, och resten är proteiner. Produktionen av Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ och Ⅹ kräver medverkan av VitK.

QQ图片20210812144506

Beroende på de olika initieringsmetoderna och de involverade koagulationsfaktorerna kan vägarna för att generera protrombinaskomplex delas in i endogena koagulationsvägar och exogena koagulationsvägar.

Den endogena blodkoagulationsvägen (vanligtvis använt APTT-test) innebär att alla faktorer som är involverade i blodkoagulation kommer från blodet, vilket vanligtvis initieras av blodets kontakt med den negativt laddade främmande kroppsytan (såsom glas, kaolin, kollagen, etc.); Koagulationsprocessen som initieras genom exponering för vävnadsfaktor kallas den exogena koagulationsvägen (vanligtvis använt PT-test).

När kroppen befinner sig i ett patologiskt tillstånd kan bakteriellt endotoxin, komplement C5a, immunkomplex, tumörnekrosfaktor etc. stimulera vaskulära endotelceller och monocyter att uttrycka vävnadsfaktor, och därigenom initiera koagulationsprocessen, vilket orsakar diffus intravaskulär koagulation (DIC).

3. Antikoagulationsmekanism

a. Antitrombinsystemet (AT, HC-Ⅱ)

b. Protein C-systemet (PC, PS, TM)

c. Hämmare av vävnadsfaktorsignalvägen (TFPI)

000

Funktion: Minska bildandet av fibrin och minska aktiveringsnivån av olika koagulationsfaktorer.

4. Fibrinolytisk mekanism

När blod koagulerar aktiveras PLG till PL under inverkan av t-PA eller u-PA, vilket främjar fibrinupplösning och bildar fibrin (proto) nedbrytningsprodukter (FDP), och tvärbundet fibrin bryts ner som en specifik produkt. Kallas D-dimer. Aktiveringen av det fibrinolytiska systemet delas huvudsakligen in i intern aktiveringsväg, extern aktiveringsväg och extern aktiveringsväg.

Inre aktiveringsväg: Det är den väg för PL som bildas genom klyvning av PLG via den endogena koagulationsvägen, vilket är den teoretiska grunden för sekundär fibrinolys. Extern aktiveringsväg: Det är den väg genom vilken t-PA som frisätts från vaskulära endotelceller klyver PLG för att bilda PL, vilket är den teoretiska grunden för primär fibrinolys. Exogen aktiveringsväg: trombolytiska läkemedel som SK, UK och t-PA som kommer in i människokroppen från omvärlden kan aktivera PLG till PL, vilket är den teoretiska grunden för trombolytisk behandling.

微信图片_20210826170041

Faktum är att mekanismerna som är involverade i koagulations-, antikoagulations- och fibrinolyssystemen är komplexa, och det finns många relaterade laboratorietester, men det vi behöver ägna mer uppmärksamhet åt är den dynamiska balansen mellan systemen, som inte kan vara för stark eller för svag.