Hemostasis awak manusa diwangun ku tilu bagian utama:

1. Tegangan pembuluh darah sorangan 2. Trombosit ngabentuk embolus 3. Inisiasi faktor koagulasi

Nalika urang cilaka, urang ngaruksak pembuluh darah di handapeun kulit, anu tiasa nyababkeun getih nyerep kana jaringan urang, ngabentuk tatu upami kulitna utuh, atanapi getihan upami kulitna ruksak. Dina waktos ieu, awak bakal ngamimitian mékanisme hémostatik.

Mimitina, pembuluh darah nyempit, anu ngirangan aliran getih

Kadua, trombosit mimiti ngahiji. Nalika pembuluh darah ruksak, kolagen bakal kakeunaan. Kolagén narik trombosit ka daérah anu tatu, sareng trombosit bakal ngahiji pikeun ngabentuk sumbatan. Éta gancang ngawangun panghalang anu nyegah urang tina perdarahan anu kaleuleuwihi.

Fibrin terus napel, ngamungkinkeun trombosit nyambung leuwih pageuh. Tungtungna gumpalan getih kabentuk, nyegah leuwih loba getih kaluar ti awak sareng ogé nyegah patogén jahat asup ka awak urang ti luar. Dina waktos anu sami, jalur koagulasi dina awak ogé diaktipkeun.

Aya dua jinis saluran éksternal sareng internal.

Jalur koagulasi ékstrinsik: Dimimitian ku paparan jaringan anu ruksak kana kontak getih sareng faktor III. Nalika karusakan jaringan sareng pembuluh darah pecah, faktor III anu kakeunaan ngabentuk kompleks sareng Ca2+ sareng VII dina plasma pikeun ngaktipkeun faktor X. Kusabab faktor III anu ngamimitian prosés ieu asalna tina jaringan di luar pembuluh darah, éta disebut jalur koagulasi ékstrinsik.

Jalur koagulasi intrinsik: dimimitian ku aktivasi faktor XII. Nalika pembuluh darah ruksak sareng serat kolagen subintimal kakeunaan, éta tiasa ngaktipkeun Ⅻ ka Ⅻa, teras ngaktipkeun Ⅺ ka Ⅺa. Ⅺa ngaktipkeun Ⅸa nalika aya Ca2+, teras Ⅸa ngabentuk kompleks sareng Ⅷa, PF3, sareng Ca2+ anu diaktipkeun pikeun langkung ngaktipkeun X. Faktor-faktor anu kalibet dina koagulasi getih dina prosés anu kasebat di luhur sadayana aya dina plasma getih dina pembuluh darah, janten éta dingaranan jalur koagulasi getih intrinsik.

Faktor ieu miboga peran konci dina kaskade koagulasi alatan ngahijina dua jalur dina tingkat faktor X Faktor X jeung faktor V ngaktipkeun faktor II (protrombin) anu teu aktif dina plasma jadi faktor IIa aktif, (trombin). Trombin anu jumlahna loba ieu ngabalukarkeun aktivasi trombosit salajengna jeung formasi serat. Dina pangaruh trombin, fibrinogen anu leyur dina plasma dirobah jadi monomer fibrin; dina waktos anu sami, trombin ngaktipkeun XIII ka XIIIa, ngahasilkeun monomer fibrin. Awak fibrin silih nyambung pikeun ngabentuk polimér fibrin anu teu leyur dina cai, sarta silih jalin kana jaringan pikeun ngabungkus sél getih, ngabentuk gumpalan getih, sarta ngalengkepan prosés koagulasi getih. Trombus ieu pamustunganana ngabentuk koreng anu ngajaga tatu nalika naék sarta ngabentuk lapisan kulit anyar di handapeunna Trombosit jeung fibrin ngan diaktipkeun nalika pembuluh getih pecah sarta kakeunaan, hartina dina pembuluh getih normal anu séhat éta henteu sacara acak ngabalukarkeun gumpalan.

Tapi éta ogé nunjukkeun yén upami pembuluh darah anjeun pecah kusabab déposisi plak, éta bakal nyababkeun sajumlah ageung trombosit ngumpul, sareng pamustunganana ngabentuk sajumlah ageung trombus pikeun ngahalangan pembuluh darah. Ieu ogé mékanisme patofisiologis panyakit jantung koroner, infark miokard, sareng stroke.