Клинички значај
У основи има исто значење као и време коагулације, али са високом осетљивошћу. Већина метода за одређивање АПТТ-а које се тренутно користе могу бити абнормалне када је фактор коагулације плазме нижи од 15% до 30% нормалног нивоа.
(1) Продужење АПТТ-а: резултат АПТТ-а је 10 секунди дужи од резултата нормалне контроле. АПТТ је најпоузданији скрининг тест за недостатак ендогеног фактора коагулације и углавном се користи за откривање благе хемофилије. Иако се нивои фактора II:C могу детектовати испод 25% код хемофилије А, осетљивост на субклиничку хемофилију (фактор II>25%) и носиоце хемофилије је лоша. Продужени резултати се такође примећују код недостатка фактора II (хемофилија Б), II и III; када се повећају антикоагулансне супстанце у крви, као што су инхибитори фактора коагулације или нивои хепарина, повећава се и недостатак протромбина, фибриногена и фактора V, X. Може се продужити, али је осетљивост благо лоша; продужење АПТТ-а се може видети и код других пацијената са обољењем јетре, ДИК-ом и великом количином ускладиштене крви.
(2) Скраћивање АПТТ-а: примећено код ДИК-а, претромботског стања и тромботичке болести.
(3) Праћење третмана хепарином: АПТТ је веома осетљив на концентрацију хепарина у плазми, тако да је тренутно широко коришћени индекс лабораторијског праћења. У овом тренутку, треба напоменути да резултат мерења АПТТ мора имати линеарну везу са концентрацијом хепарина у плазми у терапијском опсегу, у супротном се не би требало користити. Генерално, током третмана хепарином, препоручљиво је одржавати АПТТ на 1,5 до 3,0 пута већем од нормалног контролног.
Анализа резултата
Клинички, APTT и PT се често користе као скрининг тестови за функцију коагулације крви. Према резултатима мерења, постоје отприлике следеће четири ситуације:
(1) И APTT и PT су нормални: Осим код нормалних људи, јављају се само код наследног и секундарног недостатка FXIII. Стечени недостаци су чести код тешких болести јетре, тумора јетре, малигног лимфома, леукемије, антитела против фактора XIII, аутоимуне анемије и пернициозне анемије.
(2) Продужени АЧТТ са нормалним ПТ: Већина поремећаја крварења узрокована је дефектима у интринзичном путу коагулације. Као што су хемофилија А, Б и недостатак фактора Ⅺ; у крвотоку постоје антитела против фактора Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ.
(3) Нормални АЧТТ са продуженим ПТ: већина поремећаја крварења узрокована је дефектима у спољашњем путу коагулације, као што су генетски и стечени недостатак фактора VII. Стечени су чести код болести јетре, ДИК-а, антитела против фактора VII у циркулацији крви и оралних антикоагуланса.
(4) И АЧТТ и ПТ су продужени: већина поремећаја крварења узрокована је дефектима у заједничком путу коагулације, као што су генетски и стечени недостатак фактора X, V, II и I. Стечени се углавном јављају код болести јетре и ДИК-а, а фактори X и II могу бити смањени када се користе орални антикоагуланси. Поред тога, када у циркулацији крви постоје антитела против фактора X, V и II, она су такође сходно томе продужена. Када се хепарин користи клинички, и АЧТТ и ПТ су сходно томе продужени.