Размишљање: У нормалним физиолошким условима

1. Зашто се крв која тече у крвним судовима не згрушава?

2. Зашто оштећени крвни суд после трауме може да престане да крвари?

Са горњим питањима, почињемо данашњи курс!

У нормалним физиолошким условима, крв тече у људским крвним судовима и неће се прелити изван крвних судова да би изазвала крварење, нити ће се коагулирати у крвним судовима и изазвати тромбозу.Главни разлог је то што људско тело има сложену и савршену хемостазу и антикоагулантне функције.Када је ова функција абнормална, људско тело ће бити изложено ризику од крварења или тромбозе.

1. Процес хемостазе

Сви знамо да је процес хемостазе у људском организму прво контракција крвних судова, а затим адхезија, агрегација и ослобађање различитих прокоагулантних супстанци тромбоцита да би се формирале меке тромбоцитне емболије.Овај процес се назива једностепена хемостаза.

Међутим, што је још важније, активира систем коагулације, формира фибринску мрежу и коначно формира стабилан тромб.Овај процес се назива секундарна хемостаза.

2. Механизам коагулације

Коагулација крви је процес у коме се фактори коагулације активирају одређеним редоследом да би се створио тромбин, а на крају се фибриноген трансформише у фибрин.Процес коагулације се може поделити у три основна корака: формирање комплекса протромбиназе, активација тромбина и производња фибрина.

Фактори коагулације су збирни назив супстанци директно укључених у коагулацију крви у плазми и ткивима.Тренутно постоји 12 фактора коагулације именованих према римским бројевима, односно фактори коагулације Ⅰ~КсⅢ (ВИ се више не сматра независним факторима коагулације), осим Ⅳ Он је у јонском облику, а остали су протеини.Производња Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ и Ⅹ захтева учешће ВитК.

Према различитим методама иницирања и укључених фактора коагулације, путеви за стварање комплекса протромбиназе могу се поделити на ендогене путеве коагулације и путеве егзогене коагулације.

Пут ендогене коагулације крви (обично коришћен АПТТ тест) значи да сви фактори укључени у коагулацију крви потичу из крви, која се обично покреће контактом крви са негативно наелектрисаном површином страног тела (као што су стакло, каолин, колаген). , итд.);Процес коагулације покренут излагањем ткивном фактору назива се пут егзогене коагулације (често коришћен ПТ тест).

Када је тело у патолошком стању, бактеријски ендотоксин, комплемент Ц5а, имуни комплекси, фактор некрозе тумора итд. могу стимулисати васкуларне ендотелне ћелије и моноците да експримирају ткивни фактор, чиме се покреће процес коагулације, изазивајући дифузну интраваскуларну коагулацију (ДИЦ).

3.Антикоагулациони механизам

а.Антитромбински систем (АТ, ХЦ-Ⅱ)

б.Протеин Ц систем (ПЦ, ПС, ТМ)

ц.Инхибитор пута ткивног фактора (ТФПИ)

Функција: Смањује формирање фибрина и смањује ниво активације различитих фактора коагулације.

4.Фибринолитички механизам

Када се крв коагулише, ПЛГ се активира у ПЛ под дејством т-ПА или у-ПА, који промовише растварање фибрина и формира производе (прото) деградације фибрина (ФДП), а умрежени фибрин се разграђује као специфичан производ.Зове се Д-димер. Активација фибринолитичког система се углавном дели на пут унутрашње активације, спољашњи активациони пут и пут спољашње активације.

Унутрашњи активациони пут: То је пут ПЛ формиран цепањем ПЛГ путем ендогене коагулације, што је теоријска основа секундарне фибринолизе. Пут спољашње активације: То је пут којим се т-ПА ослобођен из васкуларних ендотелних ћелија цепа ПЛГ да формира ПЛ, што је теоријска основа примарне фибринолизе. Пут егзогене активације: тромболитички лекови као што су СК, УК и т-ПА који улазе у људско тело из спољашњег света могу активирати ПЛГ у ПЛ, што је теоријска основа за тромболитичка терапија.

У ствари, механизми укључени у системе коагулације, антикоагулације и фибринолизе су сложени и постоји много повезаних лабораторијских тестова, али оно на шта треба да обратимо више пажње је динамичка равнотежа између система, која не може бити превише јака или превише слаб.