Размишљање: У нормалним физиолошким условима

1. Зашто се крв која тече у крвним судовима не згрушава?

2. Зашто оштећени крвни суд након трауме може зауставити крварење?

Са горе наведеним питањима, почињемо данашњи курс!

У нормалним физиолошким условима, крв тече кроз људске крвне судове и неће се прелити ван крвних судова изазивајући крварење, нити ће се згрушати у крвним судовима и изазвати тромбозу. Главни разлог је тај што људско тело има сложене и савршене функције хемостазе и антикоагуланса. Када је ова функција абнормална, људско тело ће бити у ризику од крварења или тромбозе.

1. Процес хемостазе

Сви знамо да је процес хемостазе у људском телу прво контракција крвних судова, а затим адхезија, агрегација и ослобађање различитих прокоагулантних супстанци тромбоцита да би се формирали меки тромбоцитни емболи. Овај процес се назива једностепена хемостаза.

Међутим, што је још важније, активира систем коагулације, формира фибринску мрежу и коначно формира стабилан тромб. Овај процес се назива секундарна хемостаза.

2. Механизам коагулације

Коагулација крви је процес у коме се фактори коагулације активирају одређеним редоследом да би се створио тромбин, а на крају се фибриноген трансформише у фибрин. Процес коагулације може се поделити у три основна корака: формирање протромбиназног комплекса, активација тромбина и стварање фибрина.

Фактори коагулације су заједнички назив супстанци директно укључених у коагулацију крви у плазми и ткивима. Тренутно постоји 12 фактора коагулације названих римским бројевима, наиме фактори коагулације Ⅰ~XⅢ (VI се више не сматра независним факторима коагулације), осим Ⅳ. Он је у јонском облику, а остали су протеини. Производња Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ и Ⅹ захтева учешће витамина К.

Према различитим методама иницијације и укљученим факторима коагулације, путеви за стварање протромбиназних комплекса могу се поделити на ендогене путеве коагулације и егзогене путеве коагулације.

Ендогени пут коагулације крви (често коришћени АПТТ тест) значи да сви фактори укључени у коагулацију крви долазе из крви, што се обично покреће контактом крви са негативно наелектрисаном површином страног тела (као што су стакло, каолин, колаген итд.); Процес коагулације покренут излагањем ткивном фактору назива се егзогени пут коагулације (често коришћени ПТ тест).

Када је тело у патолошком стању, бактеријски ендотоксин, комплемент C5a, имуни комплекси, фактор туморске некрозе итд. могу стимулисати васкуларне ендотелне ћелије и моноците да експресују ткивни фактор, чиме се покреће процес коагулације, узрокујући дифузну интраваскуларну коагулацију (ДИК).

3. Механизам антикоагулације

а. Антитромбински систем (AT, HC-II)

б. Систем протеина Ц (PC, PS, TM)

ц. Инхибитор пута ткивног фактора (TFPI)

Функција: Смањивање стварања фибрина и смањење нивоа активације различитих фактора коагулације.

4. Фибринолитички механизам

Када се крв згруша, PLG се активира у PL под дејством t-PA или u-PA, што подстиче растварање фибрина и формира производе разградње фибрина (прото) (FDP), а умрежени фибрин се разграђује као специфичан производ. Назван D-димер. Активација фибринолитичког система се углавном дели на пут интерне активације, пут екстерне активације и пут екстерне активације.

Унутрашњи пут активације: То је пут ПЛ формираног разлагањем ПЛГ ендогеним путем коагулације, што је теоријска основа секундарне фибринолизе. Спољашњи пут активације: То је пут којим т-ПА ослобођен из васкуларних ендотелних ћелија разлаже ПЛГ и формира ПЛ, што је теоријска основа примарне фибринолизе. Егзогени пут активације: тромболитички лекови као што су СК, УК и т-ПА који улазе у људско тело из спољашњег света могу активирати ПЛГ у ПЛ, што је теоријска основа тромболитичке терапије.

У ствари, механизми укључени у системе коагулације, антикоагулације и фибринолизе су сложени и постоји много повезаних лабораторијских тестова, али оно чему треба да посветимо више пажње је динамичка равнотежа између система, која не сме бити ни прејака ни преслаба.