Klinični pomen
V osnovi ima enak pomen kot čas koagulacije, vendar z visoko občutljivostjo. Večina metod za določanje APTT, ki se trenutno uporabljajo, je lahko nenormalna, če je plazemski koagulacijski faktor nižji od 15 % do 30 % normalne ravni.
(1) Podaljšanje APTT: rezultat APTT je 10 sekund daljši od rezultata normalne kontrole. APTT je najbolj zanesljiv presejalni test za pomanjkanje endogenih koagulacijskih faktorjev in se uporablja predvsem za odkrivanje blage hemofilije. Čeprav je mogoče raven faktorja II:C zaznati pod 25 % hemofilije A, je občutljivost na subklinično hemofilijo (faktor II > 25 %) in nosilce hemofilije slaba. Podaljšani rezultati so opaženi tudi pri pomanjkanju faktorjev II (hemofilija B), IV in IV; ko se povečajo ravni antikoagulantov v krvi, kot so zaviralci koagulacijskih faktorjev ali heparin, se lahko poveča tudi pomanjkanje protrombina, fibrinogena in faktorja V, X. Podaljšanje je lahko, vendar je občutljivost nekoliko slaba; Podaljšanje APTT je mogoče opaziti tudi pri drugih bolnikih z boleznijo jeter, DIC in veliko količino shranjene krvi.
(2) Skrajšanje APTT: opazimo ga pri DIC, predtrombotičnem stanju in trombotični bolezni.
(3) Spremljanje zdravljenja s heparinom: APTT je zelo občutljiv na koncentracijo heparina v plazmi, zato je trenutno pogosto uporabljen laboratorijski indeks spremljanja. Treba je opozoriti, da mora imeti rezultat meritve APTT linearno razmerje s plazemsko koncentracijo heparina v terapevtskem območju, sicer se ne sme uporabljati. Na splošno je med zdravljenjem s heparinom priporočljivo vzdrževati APTT na 1,5- do 3,0-kratnik normalne kontrolne vrednosti.
Analiza rezultatov
Klinično se APTT in PT pogosto uporabljata kot presejalna testa za merjenje koagulacijske funkcije krvi. Glede na rezultate meritev obstajajo približno naslednji štirje primeri:
(1) Tako APTT kot PT sta normalna: Razen pri zdravih ljudeh se pojavita le pri dednem in sekundarnem pomanjkanju FXIII. Pridobljena pomanjkanja so pogosta pri hudih boleznih jeter, tumorjih jeter, malignih limfomih, levkemiji, protitelesih proti faktorju XIII, avtoimunski anemiji in perniciozni anemiji.
(2) Podaljšan APTT z normalnim PT: Večina motenj strjevanja krvi je posledica napak v intrinzični koagulacijski poti. Na primer hemofilija A, B in pomanjkanje faktorja Ⅺ; v krvnem obtoku so prisotna protitelesa proti faktorjem Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ.
(3) Normalni APTT s podaljšanim PT: večina motenj strjevanja krvi je posledica napak v zunanji koagulacijski poti, kot sta genetsko in pridobljeno pomanjkanje faktorja VII. Pridobljene so pogoste pri boleznih jeter, DIC, protitelesih proti faktorju VII v krvnem obtoku in peroralnih antikoagulantih.
(4) Tako APTT kot PT sta podaljšana: večina motenj strjevanja krvi je posledica napak v skupni koagulacijski poti, kot so genetsko in pridobljeno pomanjkanje faktorjev X, V, II in I. Pridobljene motnje se pojavljajo predvsem pri boleznih jeter in DIC, faktorja X in II pa se lahko zmanjšata pri uporabi peroralnih antikoagulantov. Poleg tega se ustrezno podaljšata, kadar so v krvnem obtoku prisotna protitelesa proti faktorju X, faktorju V in faktorju II. Pri klinični uporabi heparina se ustrezno podaljšata tako APTT kot PT.