سوچڻ: عام جسماني حالتن هيٺ

1. رت جي نالن ۾ وهندڙ رت ڇو نه ٿو جمي؟

2. صدمي کان پوءِ خراب ٿيل رت جي رڳ ڇو رت وهڻ بند ڪري سگهي ٿي؟

مٿين سوالن سان، اسان اڄ جو ڪورس شروع ڪريون ٿا!

عام جسماني حالتن ۾، رت انساني رت جي رڳن ۾ وهندو آهي ۽ رت جي رڳن کان ٻاهر نه وهندو ته جيئن رت وهي سگهي، ۽ نه ئي اهو رت جي رڳن ۾ جمود پيدا ڪري ٿرمبوسس جو سبب بڻجندو. ان جو مکيه سبب اهو آهي ته انساني جسم ۾ پيچيده ۽ مڪمل هيموسٽاسيس ۽ اينٽي ڪوگولنٽ ڪم آهن. جڏهن هي ڪم غير معمولي هوندو آهي، ته انساني جسم کي رت وهڻ يا ٿرمبوسس جو خطرو هوندو آهي.

1. هيموسٽيسس جو عمل

اسان سڀ ڄاڻون ٿا ته انساني جسم ۾ هيموسٽاسس جو عمل پهريون ڀيرو رت جي رڳن جو سُڪڙجڻ آهي، ۽ پوءِ پليٽليٽس جي مختلف پروڪوگولنٽ مادن جو چپکڻ، گڏ ٿيڻ ۽ ڇڏڻ سان نرم پليٽليٽ ايمبولي ٺهندو آهي. هن عمل کي ون اسٽيج هيموسٽاسس چئبو آهي.

جڏهن ته، وڌيڪ اهم ڳالهه اها آهي ته اهو ڪوئگوليشن سسٽم کي چالو ڪري ٿو، فائبرن نيٽ ورڪ ٺاهي ٿو، ۽ آخرڪار هڪ مستحڪم ٿرمبس ٺاهي ٿو. هن عمل کي ثانوي هيموسٽاسس سڏيو ويندو آهي.

2. ڪوئگوليشن ميڪانيزم

رت جي جمود هڪ اهڙو عمل آهي جنهن ۾ جمود جا عنصر هڪ خاص ترتيب ۾ چالو ٿين ٿا ته جيئن ٿرومبين پيدا ٿئي، ۽ آخرڪار فائبرينوجن فائبرين ۾ تبديل ٿي وڃي ٿو. جمود جي عمل کي ٽن بنيادي مرحلن ۾ ورهائي سگهجي ٿو: پروٿرومبينيز ڪمپليڪس جي ٺهڻ، ٿرومبين جي چالو ٿيڻ ۽ فائبرين جي پيداوار.

ڪوئگوليشن فيڪٽرز پلازما ۽ ٽشوز ۾ رت جي جمود ۾ سڌي طرح شامل مادن جو گڏيل نالو آهن. هن وقت، رومن انگن جي مطابق 12 ڪوئگوليشن فيڪٽرز جا نالا آهن، يعني ڪوئگوليشن فيڪٽرز Ⅰ~XⅢ (VI کي هاڻي آزاد ڪوئگوليشن فيڪٽرز طور نه سمجهيو ويندو آهي)، سواءِ Ⅳ جي اهو آئنڪ شڪل ۾ آهي، ۽ باقي پروٽين آهن. Ⅱ، Ⅶ، Ⅸ، ۽ Ⅹ جي پيداوار لاءِ VitK جي شموليت جي ضرورت آهي.

شروعات ۽ ڪوئگوليشن عنصرن جي مختلف طريقن جي مطابق، پروٿرومبينيز ڪمپليڪس پيدا ڪرڻ جا رستا اينڊوجينس ڪوئگوليشن رستن ۽ ايڪسوجينس ڪوئگوليشن رستن ۾ ورهائي سگهجن ٿا.

اندروني رت جي جمود جي رستي (عام طور تي استعمال ٿيندڙ APTT ٽيسٽ) جو مطلب آهي ته رت جي جمود ۾ شامل سڀئي عنصر رت مان ايندا آهن، جيڪو عام طور تي رت جي منفي چارج ٿيل پرڏيهي جسم جي مٿاڇري (جهڙوڪ گلاس، ڪاولن، ڪوليجن، وغيره) سان رابطي سان شروع ٿئي ٿو؛ ٽشو فيڪٽر جي نمائش سان شروع ٿيندڙ جمود جي عمل کي خارجي جمود جو رستو (عام طور تي استعمال ٿيندڙ PT ٽيسٽ) سڏيو ويندو آهي.

جڏهن جسم هڪ بيماري واري حالت ۾ هوندو آهي، بيڪٽيريل اينڊوٽوڪسن، ڪمپليمينٽ C5a، مدافعتي ڪمپليڪس، ٽيومر نڪروسس فيڪٽر، وغيره ويسڪولر اينڊوٿيليل سيلز ۽ مونوسائٽس کي ٽشو فيڪٽر کي ظاهر ڪرڻ لاءِ متحرڪ ڪري سگهن ٿا، ان ڪري ڪوئگوليشن عمل شروع ڪري ٿو، جنهن جي ڪري ڊفيوز انٽراواسڪيولر ڪوئگوليشن (DIC) پيدا ٿئي ٿو.

3. اينٽي ڪوگوليشن ميڪانيزم

الف. اينٽيٿرومبن سسٽم (AT، HC-Ⅱ)

ب. پروٽين سي سسٽم (پي سي، پي ايس، ٽي ايم)

ج. ٽشو فيڪٽر پاٿ وي انبيٽر (TFPI)

ڪم: فائبرن جي ٺهڻ کي گهٽائڻ ۽ مختلف ڪوئگوليشن عنصرن جي چالو ٿيڻ جي سطح کي گهٽائڻ.

4. فائبرنوليٽڪ ميڪانيزم

جڏهن رت جمي ٿو، ته PLG t-PA يا u-PA جي عمل هيٺ PL ۾ چالو ٿئي ٿو، جيڪو فائبرن جي تحليل کي فروغ ڏئي ٿو ۽ فائبرن (پروٽو) ڊيگريڊيشن پراڊڪٽس (FDP) ٺاهي ٿو، ۽ ڪراس لنڪڊ فائبرن کي هڪ مخصوص پراڊڪٽ جي طور تي خراب ڪيو ويندو آهي. D-Dimer سڏيو ويندو آهي. فائبرينوليٽڪ سسٽم جي چالو ڪرڻ کي بنيادي طور تي اندروني چالو ڪرڻ واري رستي، ٻاهرين چالو ڪرڻ واري رستي ۽ ٻاهرين چالو ڪرڻ واري رستي ۾ ورهايو ويو آهي.

اندروني چالو ڪرڻ جو رستو: اهو PL جو رستو آهي جيڪو PLG جي ڪليويج ذريعي اينڊوجينس ڪوئگوليشن رستي ذريعي ٺهيل آهي، جيڪو ثانوي فائبرينوليسس جو نظرياتي بنياد آهي. خارجي چالو ڪرڻ جو رستو: اهو رستو آهي جنهن ذريعي ويسڪولر اينڊوٿيليل سيلز مان نڪرندڙ ٽي-PA PLG کي ٽوڙي PL ٺاهي ٿو، جيڪو پرائمري فائبرينوليسس جو نظرياتي بنياد آهي. خارجي چالو ڪرڻ جو رستو: thrombolytic دوائون جهڙوڪ SK، UK ۽ t-PA جيڪي ٻاهرين دنيا مان انساني جسم ۾ داخل ٿين ٿيون، PLG کي PL ۾ چالو ڪري سگهن ٿيون، جيڪو thrombolytic علاج جو نظرياتي بنياد آهي.

حقيقت ۾، ڪوئگوليشن، اينٽي ڪوئگوليشن، ۽ فائبرينوليسس سسٽم ۾ شامل ميڪانيزم پيچيده آهن، ۽ ڪيترائي لاڳاپيل ليبارٽري ٽيسٽ آهن، پر اسان کي جنهن تي وڌيڪ ڌيان ڏيڻ جي ضرورت آهي اهو سسٽم جي وچ ۾ متحرڪ توازن آهي، جيڪو تمام گهڻو مضبوط يا تمام ڪمزور نه ٿي سگهي ٿو.