Размышление: В нормальных физиологических условиях

1. Почему кровь, текущая в кровеносных сосудах, не свертывается?

2. Почему поврежденный кровеносный сосуд после травмы может остановить кровотечение?

На основе вышеизложенных вопросов мы начинаем сегодняшний курс!

В нормальных физиологических условиях кровь течет по кровеносным сосудам человека и не выходит за их пределы, вызывая кровотечение, а также не свертывается в сосудах, вызывая тромбоз. Главная причина заключается в том, что организм человека обладает сложными и совершенными функциями гемостаза и антикоагуляции. При нарушении этих функций организм подвергается риску кровотечения или тромбоза.

1. Процесс гемостаза

Всем известно, что процесс гемостаза в организме человека начинается с сокращения кровеносных сосудов, а затем происходит слипание, агрегация и высвобождение различных прокоагулянтных веществ тромбоцитов с образованием мягких тромбоцитарных эмболов. Этот процесс называется одностадийным гемостазом.

Однако, что еще важнее, он активирует систему свертывания крови, формирует фибриновую сеть и, наконец, образует стабильный тромб. Этот процесс называется вторичным гемостазом.

2. Механизм коагуляции

Свертывание крови — это процесс, в котором факторы свертывания активируются в определенной последовательности для образования тромбина, а затем фибриноген превращается в фибрин. Процесс свертывания можно разделить на три основных этапа: образование протромбиназного комплекса, активация тромбина и образование фибрина.

Факторы свертывания крови — это общее название веществ, непосредственно участвующих в свертывании крови в плазме и тканях. В настоящее время существует 12 факторов свертывания крови, обозначенных римскими цифрами, а именно факторы свертывания крови I–XIII (VI больше не рассматривается как самостоятельный фактор свертывания), за исключением IV, который находится в ионной форме, а остальные являются белками. Для производства II, V, I и V необходим витамин К.

В зависимости от различных методов инициации и задействованных факторов свертывания крови, пути образования протромбиназных комплексов можно разделить на эндогенные и экзогенные пути свертывания крови.

Эндогенный путь свертывания крови (обычно используемый тест АПТТ) означает, что все факторы, участвующие в свертывании крови, поступают из крови, инициируемое обычно контактом крови с отрицательно заряженной поверхностью инородного тела (например, стеклом, каолином, коллагеном и т. д.); процесс свертывания, инициируемый воздействием тканевого фактора, называется экзогенным путем свертывания (обычно используемый тест ПТ).

При патологическом состоянии организма бактериальный эндотоксин, комплемент С5а, иммунные комплексы, фактор некроза опухоли и др. могут стимулировать эндотелиальные клетки сосудов и моноциты к экспрессии тканевого фактора, тем самым инициируя процесс свертывания крови и вызывая диффузное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).

3. Механизм антикоагуляции

а. Антитромбиновая система (АТ, ГК-II)

б. Система белка С (PC, PS, TM)

c. Ингибитор пути тканевого фактора (TFPI)

Функция: Снижает образование фибрина и уменьшает уровень активации различных факторов свертывания крови.

4. Фибринолитический механизм

При свертывании крови PLG активируется в PL под действием t-PA или u-PA, что способствует растворению фибрина и образованию фибриновых (прото) продуктов деградации (FDP), а сшитый фибрин деградирует в виде специфического продукта, называемого D-димером. Активация фибринолитической системы в основном делится на внутренний путь активации, внешний путь активации и внешний путь активации.

Внутренний путь активации: это путь образования фосфолипидов (PL) путем расщепления фосфолипидного гликопротеина (PLG) эндогенным путем свертывания крови, что является теоретической основой вторичного фибринолиза. Внешний путь активации: это путь, по которому t-PA, высвобождаемый из эндотелиальных клеток сосудов, расщепляет PLG с образованием фосфолипидов, что является теоретической основой первичного фибринолиза. Экзогенный путь активации: тромболитические препараты, такие как SK, UK и t-PA, попадающие в организм человека извне, могут активировать PLG в фосфолипиды, что является теоретической основой тромболитической терапии.

В действительности, механизмы, участвующие в системах свертывания крови, антикоагуляции и фибринолиза, сложны, и существует множество соответствующих лабораторных тестов, но нам следует уделять больше внимания динамическому равновесию между этими системами, которое не может быть слишком сильным или слишком слабым.