Caracteristicile coagulării în timpul sarcinii


Autor: Succeeder   

La femeile normale, funcțiile de coagulare, anticoagulare și fibrinoliză din organism în timpul sarcinii și nașterii sunt modificate semnificativ, conținutul de trombină, factor de coagulare și fibrinogen din sânge crește, funcțiile de anticoagulare și fibrinoliză sunt slăbite, iar sângele se află într-o stare hipercoagulabilă. O modificare fiziologică oferă o bază materială pentru o hemostază postpartum rapidă și eficientă. Monitorizarea funcției de coagulare a sângelui în timpul sarcinii poate detecta din timp modificările anormale ale funcției de coagulare a sângelui, ceea ce are o anumită importanță pentru prevenirea și salvarea complicațiilor obstetricale.

La femeile însărcinate normale, odată cu creșterea vârstei gestaționale, debitul cardiac crește, iar rezistența periferică scade. În general, se consideră că debitul cardiac începe să crească la 8-10 săptămâni de gestație și atinge un vârf la 32-34 săptămâni de gestație, o creștere de 30% până la 45% față de perioada extrasarcină și se menține la acest nivel până la naștere. Scăderea rezistenței vasculare periferice reduce tensiunea arterială, iar tensiunea arterială diastolică scade semnificativ, iar diferența de presiune a pulsului se mărește. De la 6 la 10 săptămâni de gestație, volumul sanguin al femeilor însărcinate crește odată cu creșterea vârstei gestaționale și crește cu aproximativ 40% la sfârșitul sarcinii, dar creșterea volumului plasmatic depășește cu mult numărul de globule roșii, plasma crește cu 40% până la 50%, iar globulele roșii cresc cu 10% până la 15%. Prin urmare, în sarcina normală, sângele este diluat, manifestându-se prin scăderea vâscozității sângelui, scăderea hematocritului și creșterea ratei de sedimentare a eritrocitelor.

Factorii de coagulare a sângelui Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX și Ⅹ cresc în timpul sarcinii și pot atinge de 1,5 până la 2,0 ori valorile normale la mijlocul și sfârșitul sarcinii, iar activitatea factorilor de coagulare Ⅺ și  scade. Fibrinopeptida A, fibrinopeptida B, trombinogenul, factorul plachetar Ⅳ și fibrinogenul au crescut semnificativ, în timp ce antitrombina Ⅲ, proteina C și proteina S au scăzut. În timpul sarcinii, timpul de protrombină și timpul parțial activat de protrombină sunt scurtate, iar conținutul plasmatic de fibrinogen crește semnificativ, putând ajunge la 4-6 g/L în trimestrul al treilea, ceea ce este cu aproximativ 50% mai mare decât în ​​perioada extrasarcină. În plus, plasminogenul a crescut, timpul de dizolvare a euglobulinei a fost prelungit, iar modificările de coagulare-anticoagulare au adus organismul într-o stare hipercoagulabilă, ceea ce a fost benefic pentru o hemostază eficientă după dezlipirea placentei în timpul travaliului. În plus, alți factori de hipercoagulabilitate în timpul sarcinii includ creșterea colesterolului total, a fosfolipidelor și a triacilglicerolilor din sânge, androgenii și progesteronul secretate de placentă reduc efectul anumitor inhibitori ai coagulării sângelui, placentei, deciduei uterine și embrionilor. Prezența substanțelor tromboplastine etc. poate promova hipercoagulabilitatea sângelui, iar această modificare este exacerbată odată cu creșterea vârstei gestaționale. Hipercoagularea moderată este o măsură de protecție fiziologică, benefică pentru menținerea depunerii de fibrină în artere, peretele uterin și vilozitățile placentare, ajută la menținerea integrității placentei și la formarea trombilor din cauza stripping-ului și facilitează hemostaza rapidă în timpul și după naștere, fiind un mecanism important pentru prevenirea hemoragiei postpartum. Concomitent cu coagularea, începe și activitatea fibrinolitică secundară pentru a elimina trombul din arterele spirale uterine și sinusurile venoase și pentru a accelera regenerarea și repararea endometrului.

Cu toate acestea, o stare hipercoagulabilă poate provoca, de asemenea, numeroase complicații obstetricale. În ultimii ani, studiile au descoperit că multe femei însărcinate sunt predispuse la tromboză. Această stare patologică de tromboembolism la femeile însărcinate, cauzată de defecte genetice sau factori de risc dobândiți, cum ar fi proteinele anticoagulante, factorii de coagulare și proteinele fibrinolitice, se numește tromboză (trombofilie), cunoscută și sub numele de stare protrombotică. Această stare protrombotică nu duce neapărat la o boală trombotică, dar poate duce la rezultate adverse ale sarcinii din cauza dezechilibrelor mecanismelor de coagulare-anticoagulare sau a activității fibrinolitice, microtromboza arterelor spirale uterine sau a vilusurilor, rezultând o perfuzie placentară slabă sau chiar infarct, cum ar fi preeclampsia, dezlipirea de placentă, infarctul placentar, coagularea intravasculară diseminată (CID), restricția de creștere fetală, avortul spontan recurent, nașterea unui copil mort și nașterea prematură etc., pot duce la deces matern și perinatal în cazuri grave.