Características da coagulação durante a gravidez


Autor: Sucessor   

Em mulheres saudáveis, as funções de coagulação, anticoagulação e fibrinólise sofrem alterações significativas durante a gravidez e o parto. Os níveis de trombina, fatores de coagulação e fibrinogênio no sangue aumentam, as funções de anticoagulação e fibrinólise são enfraquecidas e o sangue entra em um estado de hipercoagulabilidade. Essa alteração fisiológica fornece a base para uma hemostasia pós-parto rápida e eficaz. O monitoramento da função de coagulação sanguínea durante a gravidez permite a detecção precoce de alterações anormais, o que é de grande importância para a prevenção e o tratamento de complicações obstétricas.

Em gestantes normais, com o avanço da idade gestacional, o débito cardíaco aumenta e a resistência vascular periférica diminui. Geralmente, acredita-se que o débito cardíaco começa a aumentar entre 8 e 10 semanas de gestação, atingindo um pico entre 32 e 34 semanas, com um aumento de 30% a 45% em comparação com o período não gestacional, mantendo-se nesse nível até o parto. A diminuição da resistência vascular periférica reduz a pressão arterial, e a pressão arterial diastólica diminui significativamente, além de aumentar a diferença na pressão de pulso. Da 6ª à 10ª semana de gestação, o volume sanguíneo da gestante aumenta com o avanço da idade gestacional, chegando a um aumento de cerca de 40% no final da gravidez. No entanto, o aumento do volume plasmático supera em muito o aumento do número de glóbulos vermelhos, com o plasma aumentando de 40% a 50% e os glóbulos vermelhos de 10% a 15%. Portanto, em uma gestação normal, o sangue fica mais diluído, o que se manifesta por diminuição da viscosidade sanguínea, diminuição do hematócrito e aumento da velocidade de sedimentação eritrocitária.

Os fatores de coagulação sanguínea II, V, VII, VIII, IX e VI aumentam durante a gravidez, podendo atingir de 1,5 a 2 vezes o valor normal no segundo e terceiro trimestres, enquanto a atividade dos fatores de coagulação XI e XI diminui. Os níveis de fibrinopeptídeo A, fibrinopeptídeo B, trombinogênio, fator plaquetário IV e fibrinogênio aumentam significativamente, ao passo que os de antitrombina III, proteína C e proteína S diminuem. Durante a gravidez, o tempo de protrombina e o tempo de protrombina parcial ativada são reduzidos, e a concentração plasmática de fibrinogênio aumenta significativamente, podendo chegar a 4-6 g/L no terceiro trimestre, cerca de 50% a mais do que no período pré-gestacional. Além disso, o aumento do plasminogênio, o prolongamento do tempo de dissolução da euglobulina e as alterações na coagulação e anticoagulação colocam o organismo em um estado de hipercoagulabilidade, o que é benéfico para a hemostasia eficaz após o descolamento prematuro da placenta durante o trabalho de parto. Outros fatores de hipercoagulabilidade durante a gravidez incluem o aumento do colesterol total, dos fosfolipídios e dos triacilgliceróis no sangue, a secreção de andrógenos e progesterona pela placenta, que reduzem o efeito de certos inibidores da coagulação sanguínea. A presença de substâncias tromboplastínicas na placenta, na decídua uterina e no embrião também pode promover um estado de hipercoagulabilidade sanguínea, sendo essa alteração exacerbada com o aumento da idade gestacional. A hipercoagulabilidade moderada é uma medida fisiológica de proteção, benéfica para manter a deposição de fibrina nas artérias, na parede uterina e nas vilosidades placentárias, auxiliando na manutenção da integridade da placenta e na formação de trombos durante o descolamento, facilitando a hemostasia rápida durante e após o parto. Trata-se de um importante mecanismo de prevenção da hemorragia pós-parto. Simultaneamente à coagulação, a atividade fibrinolítica secundária também começa a eliminar o trombo nas artérias espirais uterinas e nos seios venosos, acelerando a regeneração e o reparo do endométrio.

No entanto, um estado de hipercoagulabilidade também pode causar muitas complicações obstétricas. Nos últimos anos, estudos têm demonstrado que muitas gestantes são propensas à trombose. Esse estado patológico de tromboembolismo em gestantes, devido a defeitos genéticos ou fatores de risco adquiridos, como proteínas anticoagulantes, fatores de coagulação e proteínas fibrinolíticas, é denominado trombofilia, também conhecida como estado protrombótico. Esse estado protrombótico não leva necessariamente a doenças trombóticas, mas pode resultar em desfechos adversos da gravidez devido a desequilíbrios nos mecanismos de coagulação-anticoagulação ou na atividade fibrinolítica, microtrombose das artérias espirais ou vilosidades uterinas, resultando em perfusão placentária inadequada ou mesmo infarto, como pré-eclâmpsia, descolamento prematuro da placenta, infarto placentário, coagulação intravascular disseminada (CIVD), restrição do crescimento fetal, aborto espontâneo recorrente, natimorto e parto prematuro, entre outros, podendo levar à morte materna e perinatal em casos graves.