Pensamento: Em condições fisiológicas normais
1. Por que o sangue que flui nos vasos sanguíneos não coagula?
2. Por que um vaso sanguíneo danificado após um trauma pode parar de sangrar?
Com as perguntas acima, iniciamos o curso de hoje!
Em condições fisiológicas normais, o sangue flui nos vasos sanguíneos humanos e não transborda para fora deles, causando sangramento, nem coagula dentro dos vasos, causando trombose. A principal razão para isso é que o corpo humano possui funções complexas e perfeitas de hemostasia e anticoagulação. Quando essa função está comprometida, o corpo humano fica vulnerável a sangramentos ou tromboses.
1. Processo de hemostasia
Todos sabemos que o processo de hemostasia no corpo humano começa com a contração dos vasos sanguíneos e, em seguida, ocorre a adesão, agregação e liberação de diversas substâncias pró-coagulantes pelas plaquetas para formar êmbolos plaquetários moles. Esse processo é chamado de hemostasia em um estágio.
No entanto, o mais importante é que ele ativa o sistema de coagulação, forma uma rede de fibrina e, finalmente, um trombo estável. Esse processo é chamado de hemostasia secundária.
2. Mecanismo de coagulação
A coagulação sanguínea é um processo no qual os fatores de coagulação são ativados em uma determinada ordem para gerar trombina, e finalmente o fibrinogênio é transformado em fibrina. O processo de coagulação pode ser dividido em três etapas básicas: a formação do complexo protrombinase, a ativação da trombina e a produção de fibrina.
Os fatores de coagulação são o nome coletivo dado às substâncias diretamente envolvidas na coagulação sanguínea no plasma e nos tecidos. Atualmente, existem 12 fatores de coagulação, nomeados em algarismos romanos, a saber, os fatores de coagulação I a XIII (o VI não é mais considerado um fator de coagulação independente), com exceção do IV, que está na forma iônica, sendo os demais proteínas. A produção dos fatores II, VII, VI e VI requer a participação da vitamina K.
De acordo com os diferentes métodos de iniciação e fatores de coagulação envolvidos, as vias de geração de complexos de protrombinase podem ser divididas em vias de coagulação endógenas e vias de coagulação exógenas.
A via endógena de coagulação sanguínea (comumente utilizada no teste APTT) significa que todos os fatores envolvidos na coagulação do sangue provêm do próprio sangue, sendo geralmente iniciada pelo contato do sangue com a superfície de um corpo estranho com carga negativa (como vidro, caulim, colágeno, etc.); o processo de coagulação iniciado pela exposição ao fator tecidual é denominado via exógena de coagulação (comumente utilizado no teste PT).
Quando o corpo se encontra em estado patológico, a endotoxina bacteriana, o complemento C5a, os complexos imunes, o fator de necrose tumoral, etc., podem estimular as células endoteliais vasculares e os monócitos a expressarem o fator tecidual, iniciando assim o processo de coagulação e causando coagulação intravascular disseminada (CIVD).
3. Mecanismo de anticoagulação
a. Sistema antitrombina (AT, HC-II)
b. Sistema de proteína C (PC, PS, TM)
c. Inibidor da via do fator tecidual (TFPI)
Função: Reduzir a formação de fibrina e diminuir o nível de ativação de diversos fatores de coagulação.
4. Mecanismo fibrinolítico
Quando o sangue coagula, o PLG é ativado em PL sob a ação do t-PA ou u-PA, o que promove a dissolução da fibrina e forma produtos de degradação da fibrina (PDF), e a fibrina reticulada é degradada como um produto específico chamado D-dímero. A ativação do sistema fibrinolítico é dividida principalmente em via de ativação interna, via de ativação externa e via de ativação externa.
Via de ativação interna: É a via de formação de PL pela clivagem de PLG pela via de coagulação endógena, sendo a base teórica da fibrinólise secundária. Via de ativação externa: É a via pela qual o t-PA liberado pelas células endoteliais vasculares cliva o PLG para formar PL, sendo a base teórica da fibrinólise primária. Via de ativação exógena: fármacos trombolíticos como SK, UK e t-PA, que entram no corpo humano a partir do meio externo, podem ativar o PLG em PL, sendo a base teórica da terapia trombolítica.
Na verdade, os mecanismos envolvidos nos sistemas de coagulação, anticoagulação e fibrinólise são complexos e existem muitos testes laboratoriais relacionados, mas o que precisamos observar com mais atenção é o equilíbrio dinâmico entre os sistemas, que não pode ser nem muito forte nem muito fraco.





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