فکر کول: د نورمال فزیولوژیکي شرایطو لاندې

۱. ولې د وینې په رګونو کې بهېدونکې وینه نه جمع کېږي؟

۲. ولې د ټپي کېدو وروسته زیانمن شوی د وینې رګ وینه بهېدل بندولی شي؟

د پورته پوښتنو سره، موږ د نن ورځې کورس پیل کوو!

د نورمال فزیولوژیکي شرایطو لاندې، وینه د انسان د وینې رګونو کې جریان لري او د وینې رګونو څخه بهر نه تیریږي ترڅو د وینې جریان رامینځته کړي، او نه به د وینې رګونو کې راټول شي او د ترومبوسس لامل شي. اصلي دلیل دا دی چې د انسان بدن پیچلي او بشپړ هیموستاسیس او انټي کوګولینټ دندې لري. کله چې دا فعالیت غیر معمولي وي، د انسان بدن به د وینې بهیدو یا ترومبوسس خطر سره مخ وي.

۱. د هیموستاسیس پروسه

موږ ټول پوهیږو چې د انسان په بدن کې د هیموستاسیس پروسه لومړی د وینې رګونو انقباض دی، او بیا د پلیټلیټونو د مختلفو پروکوګولینټ موادو چپکیدل، راټولیدل او خوشې کیدل دي ترڅو نرم پلیټلیټونه ایمبولي جوړ کړي. دې پروسې ته د یو پړاو هیموستاسیس ویل کیږي.

خو، تر ټولو مهمه دا چې دا د وینې د کوګولیشن سیسټم فعالوي، د فایبرین شبکه جوړوي، او په پای کې یو باثباته ترومبس جوړوي. دې پروسې ته ثانوي هیموستاسیس ویل کیږي.

۲. د راټولېدو میکانیزم

د وينې د جمود يوه پروسه ده چې په هغه کې د جمود عوامل په يو ځانګړي ترتيب سره فعال کېږي ترڅو ترومبين توليد کړي، او په پای کې فايبرينوجن په فايبرين بدلېږي. د جمود پروسه په درې اساسي مرحلو وېشل کېدای شي: د پروترومبيناز کمپلکس جوړول، د ترومبين فعالول او د فايبرين توليد.

د وینې د راټولیدو عوامل د هغو موادو ټولیز نوم دی چې په مستقیم ډول په پلازما او نسجونو کې د وینې په راټولیدو کې ښکیل دي. اوس مهال، د رومن شمیرو له مخې د وینې د راټولیدو ۱۲ عوامل نومول شوي دي، یعنې د وینې د راټولیدو عوامل Ⅰ~XⅢ (VI نور د خپلواکې وینې راټولیدو عواملو په توګه نه ګڼل کیږي)، پرته له Ⅳ دا په ایونیک بڼه کې دی، او پاتې نور پروټینونه دي. د Ⅱ، Ⅶ، Ⅸ، او Ⅹ تولید د VitK ګډون ته اړتیا لري.

د پیل او د کوګولیشن فکتورونو د مختلفو میتودونو له مخې، د پروترومبیناز کمپلیکسونو د تولید لارې د داخلي کوګولیشن لارو او خارجي کوګولیشن لارو ویشل کیدی شي.

د وینې د بندیدو لاره (معمولا کارول کیږي APTT ازموینه) پدې معنی ده چې ټول هغه عوامل چې د وینې په بندیدو کې ښکیل دي د وینې څخه راځي، کوم چې معمولا د منفي چارج شوي بهرني بدن سطحې (لکه شیشه، کاولین، کولیجن، او نور) سره د وینې د تماس له لارې پیل کیږي؛ د بندیدو پروسه چې د نسج فاکتور سره د تماس له لارې پیل کیږي د خارجي بندیدو لاره (معمولا کارول کیږي PT ازموینه) بلل کیږي.

کله چې بدن په رنځپوهنیز حالت کې وي، باکتریا انډوټوکسین، بشپړونکي C5a، د معافیت کمپلیکسونه، د تومور نیکروسس فاکتور، او نور کولی شي د رګونو انډوتیلیل حجرو او مونوسایټونو ته د نسج فاکتور څرګندولو لپاره هڅونه ورکړي، په دې توګه د کوګولیشن پروسه پیل کوي، چې د انټراواسکولر کوګولیشن (DIC) خپریدو لامل کیږي.

۳. د انټي کوګولیشن میکانیزم

الف. د انټي ترومبین سیسټم (AT، HC-Ⅱ)

ب. د پروټین سي سیسټم (PC، PS، TM)

ج. د نسج فکتور لاره مخنیوی کوونکی (TFPI)

دنده: د فایبرین جوړښت کموي او د مختلفو جمود عواملو د فعالولو کچه کموي.

۴. د فایبرینولیټیک میکانیزم

کله چې وینه جمع شي، PLG د t-PA یا u-PA د عمل لاندې PL ته فعال کیږي، کوم چې د فایبرین تحلیل هڅوي او د فایبرین (پروټو) تخریب محصولات (FDP) جوړوي، او کراس لینک شوي فایبرین د یو ځانګړي محصول په توګه تخریب کیږي. D-Dimer نومیږي. د فایبرینولیټیک سیسټم فعالول په عمده توګه د داخلي فعالولو لاره، بهرنۍ فعالولو لاره او بهرنۍ فعالولو لاره ویشل شوي دي.

د داخلي فعالولو لاره: دا د PL لاره ده چې د PLG د تخریب له امله د انډوجینس کوګولیشن لارې لخوا رامینځته کیږي، کوم چې د ثانوي فایبرینولیسس تیوریکي اساس دی. د بهرنۍ فعالولو لاره: دا هغه لاره ده چې له لارې یې د عصبي انډوتیلیل حجرو څخه خوشې شوی t-PA PLG ماتوي ترڅو PL جوړ کړي، کوم چې د لومړني فایبرینولیسس تیوریکي اساس دی. د بهرنۍ فعالولو لاره: د ترومبولیټیک درمل لکه SK، UK او t-PA چې د بهرنۍ نړۍ څخه د انسان بدن ته ننوځي کولی شي PLG په PL کې فعال کړي، کوم چې د ترومبولیټیک درملنې تیوریکي اساس دی.

په حقیقت کې، هغه میکانیزمونه چې د وینې د کوګولیشن، انټي کوګولیشن، او فایبرینولیسس سیسټمونو کې ښکیل دي پیچلي دي، او ډیری اړونده لابراتوار ازموینې شتون لري، مګر هغه څه چې موږ ورته ډیر پام کولو ته اړتیا لرو هغه د سیسټمونو ترمنځ متحرک توازن دی، کوم چې ډیر قوي یا ډیر ضعیف نشي کیدی.