Znaczenie kliniczne
Zasadniczo ma on takie samo znaczenie jak czas krzepnięcia, ale charakteryzuje się wysoką czułością. Większość obecnie stosowanych metod oznaczania APTT może być nieprawidłowa, gdy współczynnik krzepnięcia w osoczu jest niższy niż 15–30% normy.
(1) Wydłużenie APTT: wynik APTT jest o 10 sekund dłuższy niż w przypadku kontroli prawidłowej. APTT jest najbardziej wiarygodnym testem przesiewowym w kierunku niedoboru endogennego czynnika krzepnięcia i jest głównie stosowany do wykrywania łagodnej hemofilii. Chociaż poziomy czynnika II:C można wykryć poniżej 25% hemofilii A, czułość na hemofilię subkliniczną (czynnik II>25%) i nosicieli hemofilii jest słaba. Wydłużone wyniki obserwuje się również w przypadku niedoborów czynnika II (hemofilia B), III i III; gdy wzrasta stężenie substancji przeciwzakrzepowych we krwi, takich jak inhibitory czynników krzepnięcia lub poziom heparyny, niedobór protrombiny, fibrynogenu i czynnika V, X również Może być wydłużony, ale czułość jest nieco słaba; Wydłużenie APTT można zaobserwować również u innych pacjentów z chorobą wątroby, DIC i dużą ilością krwi zgromadzonej w banku krwi.
(2) Skrócenie APTT: obserwowane w przypadku DIC, stanu przedzakrzepowego i choroby zakrzepowej.
(3) Monitorowanie leczenia heparyną: APTT jest bardzo wrażliwy na stężenie heparyny w osoczu, dlatego jest obecnie powszechnie stosowanym wskaźnikiem monitorowania laboratoryjnego. Należy pamiętać, że wynik pomiaru APTT musi wykazywać liniową zależność od stężenia heparyny w osoczu w zakresie terapeutycznym, w przeciwnym razie nie należy go stosować. Zasadniczo podczas leczenia heparyną zaleca się utrzymanie APTT na poziomie od 1,5 do 3,0 razy wyższym niż w grupie kontrolnej.
Analiza wyników
W praktyce klinicznej APTT i PT są często stosowane jako badania przesiewowe w ocenie funkcji krzepnięcia krwi. Zgodnie z wynikami pomiarów, istnieją cztery z grubsza następujące sytuacje:
(1) Zarówno APTT, jak i PT są prawidłowe: Z wyjątkiem osób zdrowych, obserwuje się je jedynie w przypadku dziedzicznego i wtórnego niedoboru czynnika XIII. Niedobór nabyty jest powszechny w przypadku ciężkiej choroby wątroby, guza wątroby, chłoniaka złośliwego, białaczki, przeciwciał przeciwko czynnikowi XIII, niedokrwistości autoimmunologicznej i niedokrwistości złośliwej.
(2) Wydłużony APTT przy prawidłowym PT: Większość zaburzeń krzepnięcia krwi jest spowodowana defektami w wewnętrznym szlaku krzepnięcia. Takie jak hemofilia A, B i niedobór czynnika III; w krwiobiegu obecne są przeciwciała przeciwko czynnikowi III, III i III.
(3) Prawidłowy APTT z wydłużonym PT: większość zaburzeń krzepnięcia krwi jest spowodowana defektami w zewnątrzpochodnym szlaku krzepnięcia, takimi jak genetyczny i nabyty niedobór czynnika VII. Nabyte defekty są częste w chorobach wątroby, DIC, obecności przeciwciał przeciwko czynnikowi VII w krążeniu krwi i doustnych antykoagulantach.
(4) Zarówno APTT, jak i PT są wydłużone: większość zaburzeń krzepnięcia krwi jest spowodowana defektami w powszechnym szlaku krzepnięcia, takimi jak genetyczny i nabyty niedobór czynnika X, V, II i I. Nabyte niedobory występują głównie w chorobach wątroby i DIC, a czynniki X i II mogą być obniżone podczas stosowania doustnych antykoagulantów. Ponadto, gdy w krwiobiegu obecne są przeciwciała przeciwko czynnikowi X, czynnikowi V i czynnikowi II, ulegają one również odpowiedniemu wydłużeniu. W klinicznym stosowaniu heparyny, zarówno APTTT, jak i PT ulegają odpowiedniemu wydłużeniu.