Myślenie: W normalnych warunkach fizjologicznych

1. Dlaczego krew płynąca w naczyniach krwionośnych nie krzepnie?

2. Dlaczego uszkodzone naczynie krwionośne po urazie może zatrzymać krwawienie?

Z powyższymi pytaniami zaczynamy dzisiejszy kurs!

W normalnych warunkach fizjologicznych krew przepływa w ludzkich naczyniach krwionośnych i nie będzie wypływać poza naczynia krwionośne, powodując krwawienie, ani nie będzie krzepnąć w naczyniach krwionośnych i powodować zakrzepicę.Głównym powodem jest to, że organizm ludzki ma złożone i doskonałe funkcje hemostatyczne i antykoagulantowe.Kiedy ta funkcja jest nieprawidłowa, organizm ludzki będzie narażony na ryzyko krwawienia lub zakrzepicy.

1. Proces hemostazy

Wszyscy wiemy, że proces hemostazy w organizmie człowieka polega najpierw na obkurczeniu naczyń krwionośnych, a następnie na adhezji, agregacji i uwalnianiu różnych substancji prokoagulacyjnych płytek krwi, tworząc miękkie zatory płytkowe.Proces ten nazywany jest hemostazą jednoetapową.

Jednak co ważniejsze, aktywuje układ krzepnięcia, tworzy sieć fibrynową i ostatecznie tworzy stabilny skrzep.Proces ten nazywa się hemostazą wtórną.

2. Mechanizm krzepnięcia

Krzepnięcie krwi to proces, podczas którego w określonej kolejności aktywowane są czynniki krzepnięcia w celu wytworzenia trombiny, a na koniec fibrynogen przekształca się w fibrynę.Proces krzepnięcia można podzielić na trzy podstawowe etapy: utworzenie kompleksu protrombinazy, aktywacja trombiny i produkcja fibryny.

Czynniki krzepnięcia to zbiorcza nazwa substancji bezpośrednio biorących udział w krzepnięciu krwi w osoczu i tkankach.Obecnie istnieje 12 czynników krzepnięcia nazwanych cyframi rzymskimi, a mianowicie czynniki krzepnięcia Ⅰ~XⅢ (VI nie jest już uważany za niezależne czynniki krzepnięcia), z wyjątkiem Ⅳ Ma on postać jonową, a reszta to białka.Produkcja Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ i Ⅹ wymaga udziału VitK.

W zależności od różnych metod inicjacji i czynników krzepnięcia, szlaki wytwarzania kompleksów protrombinazy można podzielić na endogenne i egzogenne szlaki krzepnięcia.

Endogenny szlak krzepnięcia krwi (powszechnie stosowany test APTT) oznacza, że ​​wszystkie czynniki biorące udział w krzepnięciu krwi pochodzą z krwi, co zwykle inicjowane jest przez kontakt krwi z ujemnie naładowaną powierzchnią ciała obcego (taką jak szkło, kaolin, kolagen itp.);Proces krzepnięcia inicjowany ekspozycją na czynnik tkankowy nazywany jest egzogenną ścieżką krzepnięcia (powszechnie stosowanym testem PT).

Kiedy organizm znajduje się w stanie patologicznym, endotoksyna bakteryjna, dopełniacz C5a, kompleksy immunologiczne, czynnik martwicy nowotworu itp. mogą stymulować komórki śródbłonka naczyniowego i monocyty do ekspresji czynnika tkankowego, inicjując w ten sposób proces krzepnięcia, powodując rozproszone krzepnięcie wewnątrznaczyniowe (DIC).

3. Mechanizm antykoagulacyjny

A.Układ antytrombiny (AT, HC-Ⅱ)

B.System białka C (PC, PS, TM)

C.Inhibitor szlaku czynników tkankowych (TFPI)

Funkcja: Zmniejsza tworzenie się fibryny i zmniejsza poziom aktywacji różnych czynników krzepnięcia.

4.Mechanizm fibrynolityczny

Kiedy krew krzepnie, PLG jest aktywowany do PL pod wpływem t-PA lub u-PA, co sprzyja rozpuszczaniu fibryny i tworzy (proto) produkty degradacji fibryny (FDP), a usieciowana fibryna ulega degradacji jako specyficzny produkt.Nazywany D-Dimerem. Aktywacja układu fibrynolitycznego dzieli się głównie na wewnętrzną ścieżkę aktywacji, zewnętrzną ścieżkę aktywacji i zewnętrzną ścieżkę aktywacji.

Wewnętrzna droga aktywacji: Jest to droga PL utworzona w wyniku rozszczepienia PLG przez endogenny szlak krzepnięcia, który stanowi teoretyczną podstawę wtórnej fibrynolizy. Zewnętrzna droga aktywacji: Jest to droga, w której rozszczepia się t-PA uwalniany z komórek śródbłonka naczyń PLG tworzy PL, co jest teoretyczną podstawą pierwotnej fibrynolizy. Egzogenna droga aktywacji: leki trombolityczne, takie jak SK, UK i t-PA, które dostają się do organizmu ludzkiego ze świata zewnętrznego, mogą aktywować PLG do PL, co jest teoretyczną podstawą terapię trombolityczną.

W rzeczywistości mechanizmy zaangażowane w układy krzepnięcia, antykoagulacji i fibrynolizy są złożone i istnieje wiele powiązanych badań laboratoryjnych, ale tym, na co musimy zwrócić większą uwagę, jest dynamiczna równowaga między układami, która nie może być zbyt silna ani zbyt duża. słaby.