Klinisk betydning
Det har i utgangspunktet samme betydning som koagulasjonstid, men med høy sensitivitet. De fleste APTT-bestemmelsesmetodene som brukes i dag, kan være unormale når plasmakoagulasjonsfaktoren er lavere enn 15 % til 30 % av det normale nivået.
(1) APTT-forlengelse: APTT-resultatet er 10 sekunder lengre enn for normalkontrollen. APTT er den mest pålitelige screeningtesten for endogen koagulasjonsfaktormangel og brukes hovedsakelig til å oppdage mild hemofili. Selv om faktor Ⅷ:C-nivåer kan påvises under 25 % av hemofili A, er følsomheten for subklinisk hemofili (faktor Ⅷ > 25 %) og hemofilibærere dårlig. Langvarige resultater sees også ved faktor Ⅸ (hemofili B), Ⅺ og Ⅶ-mangel; når blodantikoagulerende stoffer som koagulasjonsfaktorhemmere eller heparinnivåer øker, kan også protrombin-, fibrinogen- og faktor V, X-mangel forekomme. Det kan være langvarig, men følsomheten er noe dårlig; APTT-forlengelse kan også sees hos andre pasienter med leversykdom, DIC og store mengder blod lagret i blodbanker.
(2) APTT-forkorting: sett ved DIC, pretrombotisk tilstand og trombotisk sykdom.
(3) Overvåking av heparinbehandling: APTT er svært følsom for konsentrasjonen av heparin i plasma, så det er en mye brukt laboratorieovervåkingsindeks for tiden. Det bør bemerkes at APTT-måleresultatet må ha et lineært forhold til plasmakonsentrasjonen av heparin i det terapeutiske området, ellers bør det ikke brukes. Generelt anbefales det å opprettholde APTT på 1,5 til 3,0 ganger den normale kontrollen under heparinbehandling.
Resultatanalyse
Klinisk brukes APTT og PT ofte som screeningtester for blodkoagulasjonsfunksjon. I følge måleresultatene finnes det omtrent følgende fire situasjoner:
(1) Både APTT og PT er normale: Med unntak av normale personer sees det bare ved arvelig og sekundær FXIII-mangel. Ervervede er vanlige ved alvorlig leversykdom, leversvulst, ondartet lymfom, leukemi, anti-faktor XIII-antistoff, autoimmun anemi og pernisiøs anemi.
(2) Langvarig APTT med normal PT: De fleste blødningsforstyrrelsene er forårsaket av defekter i den intrinsiske koagulasjonsveien. For eksempel hemofili A, B og faktor Ⅺ-mangel; det finnes antistoffer mot faktor Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ i blodsirkulasjonen.
(3) Normal APTT med forlenget PT: de fleste blødningsforstyrrelser forårsaket av defekter i den ekstrinsiske koagulasjonsveien, slik som genetisk og ervervet faktor VII-mangel. Ervervede er vanlige ved leversykdom, DIC, anti-faktor VII-antistoffer i blodsirkulasjonen og orale antikoagulantia.
(4) Både APTT og PT er langvarige: de fleste blødningsforstyrrelser forårsakes av defekter i den vanlige koagulasjonsveien, som genetisk og ervervet faktor X-, V-, II- og I-mangel. Ervervede sees hovedsakelig ved leversykdom og DIC, og faktor X og II kan reduseres når orale antikoagulantia brukes. I tillegg, når det er anti-faktor X-, anti-faktor V- og anti-faktor II-antistoffer i blodsirkulasjonen, forlenges de også tilsvarende. Når heparin brukes klinisk, forlenges både APTTT og PT tilsvarende.