01. Diagnostisering av dyp venetrombose og lungeemboli

Dyp venetrombose (D-VT) er utsatt for lungeemboli (PE), samlet kjent som venøs tromboembolisme (VTE). Plasmanivåene av D-dimer er betydelig forhøyet hos VTE-pasienter.

Relaterte studier har vist at plasmakonsentrasjonen av D-dimer hos pasienter med PE og D-VT er større enn 1000 μg/L.

På grunn av mange sykdommer eller patologiske faktorer (kirurgi, svulster, hjerte- og karsykdommer osv.) har imidlertid en viss innvirkning på hemostasen, noe som resulterer i økt D-dimer. Selv om D-dimer har høy sensitivitet, er spesifisiteten bare 50 % til 70 %, og D-dimer alene kan ikke diagnostisere VTE. Derfor kan ikke en betydelig økning i D-dimer brukes som en spesifikk indikator på VTE. Den praktiske betydningen av D-dimer-testing er at et negativt resultat utelukker diagnosen VTE.

 

02 Disseminert intravaskulær koagulasjon

Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) er et syndrom med omfattende mikrotrombose i små kar i hele kroppen og sekundær hyperfibrinolyse under påvirkning av visse patogene faktorer, som kan være ledsaget av sekundær fibrinolyse eller hemmet fibrinolyse.

Det forhøyede plasmainnholdet av D-dimer har en høy klinisk referanseverdi for tidlig diagnose av DIC. Det bør imidlertid bemerkes at økning av D-dimer ikke er en spesifikk test for DIC, men mange sykdommer ledsaget av mikrotrombose kan føre til økning av D-dimer. Når fibrinolyse er sekundær til ekstravaskulær koagulasjon, vil også D-dimer øke.

Studier har vist at D-dimer begynner å stige dager før DIC og er betydelig høyere enn normalt.

 

03 Neonatal kvelning

Det finnes ulike grader av hypoksi og acidose ved neonatal asfyksi, og hypoksi og acidose kan forårsake omfattende vaskulær endotelskade, noe som resulterer i frigjøring av en stor mengde koagulasjonsstoffer, og dermed øker produksjonen av fibrinogen.

Relevante studier har vist at D-dimerverdien i navlestrengsblod i asfyksigruppen er betydelig høyere enn i den normale kontrollgruppen, og sammenlignet med D-dimerverdien i perifert blod er den også betydelig høyere.

 

04 Systemisk lupus erythematosus (SLE)

Koagulasjons-fibrinolysesystemet er unormalt hos SLE-pasienter, og abnormaliteten i koagulasjons-fibrinolysesystemet er mer uttalt i sykdommens aktive stadium, og tendensen til trombose er mer tydelig. Når sykdommen lindres, har koagulasjons-fibrinolysesystemet en tendens til å være normalt.

Derfor vil D-dimernivåene hos pasienter med systemisk lupus erythematosus i aktive og inaktive stadier øke betydelig, og plasma-D-dimernivåene hos pasienter i aktiv fase er betydelig høyere enn de i inaktiv fase.

05 Levercirrose og leverkreft

D-dimer er en av markørene som gjenspeiler alvorlighetsgraden av leversykdom. Jo mer alvorlig leversykdommen er, desto høyere er plasmainnholdet av D-dimer.

Relevante studier viste at D-dimerverdiene for Child-Pugh A-, B- og C-gradene hos pasienter med levercirrhose var henholdsvis (2,218 ± 0,54) μg/ml, (6,03 ± 0,76) μg/ml og (10,536 ± 0,664) μg/ml.

I tillegg var D-dimer signifikant forhøyet hos pasienter med leverkreft med rask progresjon og dårlig prognose.

06 Magekreft

Etter reseksjon av kreftpasienter forekommer tromboembolisme hos omtrent halvparten av pasientene, og D-dimer er betydelig forhøyet hos 90 % av pasientene.

I tillegg finnes det en klasse stoffer med høyt sukkerinnhold i tumorceller, hvis struktur og vevsfaktor er svært like. Deltakelse i menneskelige metabolske aktiviteter kan fremme aktiviteten til kroppens koagulasjonssystem og øke risikoen for trombose, og nivået av D-dimer økes betydelig. Og nivået av D-dimer hos pasienter med magekreft i stadium III-IV var betydelig høyere enn hos pasienter med magekreft i stadium I-II.

 

07 Mykoplasma-pneumoni (MMP)

Alvorlig MPP er ofte ledsaget av forhøyede D-dimernivåer, og D-dimernivåene er betydelig høyere hos pasienter med alvorlig MPP enn i milde tilfeller.

Når MPP er alvorlig syk, vil hypoksi, iskemi og acidose oppstå lokalt, kombinert med direkte invasjon av patogener, som vil skade vaskulære endotelceller, eksponere kollagen, aktivere koagulasjonssystemet, danne en hyperkoagulerbar tilstand og danne mikrotromber. De interne fibrinolytiske, kinin- og komplementsystemene aktiveres også suksessivt, noe som resulterer i økte D-dimernivåer.

 

08 Diabetes, diabetisk nefropati

D-dimernivåene var signifikant forhøyet hos pasienter med diabetes og diabetisk nefropati.

I tillegg var D-dimer- og fibrinogenindeksene hos pasienter med diabetisk nefropati betydelig høyere enn hos pasienter med type 2-diabetes. Derfor kan D-dimer i klinisk praksis brukes som en testindeks for å diagnostisere alvorlighetsgraden av diabetes og nyresykdom hos pasienter.

09 Allergisk purpura (AP)

I den akutte fasen av AP er det forskjellige grader av blodets hyperkoagulabilitet og forbedret blodplatefunksjon, noe som fører til vasospasme, blodplateaggregering og trombose.

Forhøyet D-dimer hos barn med AP er vanlig etter 2 ukers debut og varierer mellom kliniske stadier, noe som gjenspeiler omfanget og graden av systemisk vaskulær betennelse.

I tillegg er det også en prognostisk indikator, med vedvarende høye nivåer av D-dimer er sykdommen ofte langvarig og utsatt for nyreskade.

 

10 Graviditet

Relaterte studier har vist at omtrent 10 % av gravide kvinner har betydelig forhøyede D-dimernivåer, noe som tyder på en risiko for blodpropp.

Preeklampsi er en vanlig komplikasjon ved graviditet. De viktigste patologiske endringene ved preeklampsi og eklampsi er koagulasjonsaktivering og økt fibrinolyse, noe som resulterer i økt mikrovaskulær trombose og D-dimer.

D-dimer minket raskt etter fødselen hos normale kvinner, men økte hos kvinner med preeklampsi, og returnerte ikke til normalen før etter 4 til 6 uker.

11 Akutt koronarsyndrom og dissekerende aneurisme

Pasienter med akutte koronarsyndromer har normale eller bare mildt forhøyede D-dimernivåer, mens aortadisseksjonsaneurismer er markant forhøyet.

Dette er relatert til den betydelige forskjellen i trombebelastningen i de to arterielle karene. Koronarlumen er tynnere og tromben i koronararterien er mindre. Etter at aorta-intima brister, kommer en stor mengde arterielt blod inn i karveggen og danner et dissekerende aneurisme. Et stort antall tromber dannes under påvirkning av koagulasjonsmekanismen.

12 Akutt hjerneinfarkt

Ved akutt hjerneinfarkt økes spontan trombolyse og sekundær fibrinolytisk aktivitet, manifestert som økte D-dimernivåer i plasma. D-dimernivået var signifikant forhøyet i tidlig stadium av akutt hjerneinfarkt.

Plasma-D-dimernivåene hos pasienter med akutt iskemisk hjerneslag var noe økt i den første uken etter debut, signifikant økt i løpet av 2 til 4 uker, og var ikke forskjellige fra normale nivåer i løpet av restitusjonsperioden (>3 måneder).