Tenkning: Under normale fysiologiske forhold

1. Hvorfor koagulerer ikke blodet som strømmer i blodårene?

2. Hvorfor kan det skadede blodkaret etter traumer stoppe blødningen?

Med spørsmålene ovenfor starter vi dagens kurs!

Under normale fysiologiske forhold strømmer blodet i menneskets blodårer og vil ikke overløpe utenfor blodårene og forårsake blødning, og det vil heller ikke koagulere i blodårene og forårsake trombose. Hovedårsaken er at menneskekroppen har komplekse og perfekte hemostase- og antikoagulasjonsfunksjoner. Når denne funksjonen er unormal, vil menneskekroppen være i fare for blødning eller trombose.

1. Hemostaseprosess

Vi vet alle at hemostaseprosessen i menneskekroppen først er sammentrekning av blodårer, og deretter adhesjon, aggregering og frigjøring av forskjellige prokoagulerende stoffer fra blodplater for å danne myke blodplateemboli. Denne prosessen kalles ett-trinns hemostase.

Men enda viktigere er det at den aktiverer koagulasjonssystemet, danner et fibrinnettverk og til slutt danner en stabil trombe. Denne prosessen kalles sekundær hemostase.

2. Koagulasjonsmekanisme

Blodkoagulasjon er en prosess der koagulasjonsfaktorer aktiveres i en bestemt rekkefølge for å generere trombin, og til slutt omdannes fibrinogen til fibrin. Koagulasjonsprosessen kan deles inn i tre grunnleggende trinn: dannelse av protrombinasekompleks, aktivering av trombin og produksjon av fibrin.

Koagulasjonsfaktorer er samlebetegnelsen på stoffer som er direkte involvert i blodkoagulasjon i plasma og vev. For tiden finnes det 12 koagulasjonsfaktorer som er navngitt etter romertall, nemlig koagulasjonsfaktorer Ⅰ~XⅢ (VI regnes ikke lenger som uavhengige koagulasjonsfaktorer), bortsett fra Ⅳ. Denne er i ionisk form, og resten er proteiner. Produksjonen av Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ og Ⅹ krever deltakelse fra VitK.

I henhold til de ulike initieringsmetodene og koagulasjonsfaktorene som er involvert, kan veiene for generering av protrombinasekomplekser deles inn i endogene koagulasjonsveier og eksogene koagulasjonsveier.

Den endogene blodkoagulasjonsveien (vanlig brukt APTT-test) betyr at alle faktorene som er involvert i blodkoagulasjon kommer fra blodet, som vanligvis initieres av blodets kontakt med den negativt ladede fremmedlegemeoverflaten (som glass, kaolin, kollagen, etc.); Koagulasjonsprosessen som initieres ved eksponering for vevsfaktor kalles den eksogene koagulasjonsveien (vanlig brukt PT-test).

Når kroppen er i en patologisk tilstand, kan bakteriell endotoksin, komplement C5a, immunkomplekser, tumornekrosefaktor osv. stimulere vaskulære endotelceller og monocytter til å uttrykke vevsfaktor, og dermed starte koagulasjonsprosessen og forårsake diffus intravaskulær koagulasjon (DIC).

3. Antikoagulasjonsmekanisme

a. Antitrombinsystemet (AT, HC-Ⅱ)

b. Protein C-systemet (PC, PS, TM)

c. Vevsfaktorveihemmer (TFPI)

Funksjon: Redusere dannelsen av fibrin og redusere aktiveringsnivået av ulike koagulasjonsfaktorer.

4. Fibrinolytisk mekanisme

Når blod koagulerer, aktiveres PLG til PL under påvirkning av t-PA eller u-PA, som fremmer fibrinoppløsning og danner fibrin (proto) nedbrytningsprodukter (FDP), og kryssbundet fibrin brytes ned som et spesifikt produkt. Kalt D-dimer. Aktivering av det fibrinolytiske systemet er hovedsakelig delt inn i intern aktiveringsvei, ekstern aktiveringsvei og ekstern aktiveringsvei.

Indre aktiveringsvei: Det er PL-banen som dannes ved spalting av PLG via den endogene koagulasjonsveien, som er det teoretiske grunnlaget for sekundær fibrinolyse. Ekstern aktiveringsvei: Det er banen der t-PA frigjort fra vaskulære endotelceller spalter PLG for å danne PL, som er det teoretiske grunnlaget for primær fibrinolyse. Eksogen aktiveringsvei: Trombolytiske legemidler som SK, UK og t-PA som kommer inn i menneskekroppen fra omverdenen, kan aktivere PLG til PL, som er det teoretiske grunnlaget for trombolytisk behandling.

Faktisk er mekanismene involvert i koagulasjons-, antikoagulasjons- og fibrinolysesystemene komplekse, og det finnes mange relaterte laboratorietester, men det vi må være mer oppmerksomme på er den dynamiske balansen mellom systemene, som ikke kan være for sterk eller for svak.