सोच: सामान्य शारीरिक अवस्थामा

१. रक्तनलीहरूमा बग्ने रगत किन जम्दैन?

२. आघात पछि क्षतिग्रस्त रक्तनलीले किन रक्तस्राव रोक्न सक्छ?

माथिका प्रश्नहरू सहित, हामी आजको कोर्स सुरु गर्छौं!

सामान्य शारीरिक अवस्थामा, रगत मानव रक्तनलीहरूमा बग्छ र रक्तनलीहरू बाहिर ओभरफ्लो भएर रक्तस्राव हुँदैन, न त यो रक्तनलीहरूमा जम्मा भएर थ्रोम्बोसिस निम्त्याउँछ। मुख्य कारण यो हो कि मानव शरीरमा जटिल र उत्तम हेमोस्टेसिस र एन्टिकोआगुलेन्ट कार्यहरू छन्। जब यो कार्य असामान्य हुन्छ, मानव शरीरमा रक्तस्राव वा थ्रोम्बोसिसको जोखिम हुन्छ।

१. हेमोस्टेसिस प्रक्रिया

हामी सबैलाई थाहा छ कि मानव शरीरमा हेमोस्टेसिसको प्रक्रिया पहिले रक्तनलीहरूको संकुचन हो, र त्यसपछि प्लेटलेटहरूको विभिन्न प्रोकोआगुलेन्ट पदार्थहरूको आसंजन, एकत्रीकरण र रिलीज नरम प्लेटलेट एम्बोली बनाउँछ। यो प्रक्रियालाई एक-चरण हेमोस्टेसिस भनिन्छ।

यद्यपि, अझ महत्त्वपूर्ण कुरा, यसले कोगुलेसन प्रणालीलाई सक्रिय बनाउँछ, फाइब्रिन नेटवर्क बनाउँछ, र अन्ततः स्थिर थ्रोम्बस बनाउँछ। यो प्रक्रियालाई माध्यमिक हेमोस्टेसिस भनिन्छ।

२. कोगुलेसन संयन्त्र

रगत जम्ने प्रक्रिया एउटा प्रक्रिया हो जसमा जम्ने कारकहरू थ्रोम्बिन उत्पन्न गर्न निश्चित क्रममा सक्रिय हुन्छन्, र अन्तमा फाइब्रिनोजेन फाइब्रिनमा परिणत हुन्छ। जम्ने प्रक्रियालाई तीन आधारभूत चरणहरूमा विभाजन गर्न सकिन्छ: प्रोथ्रोम्बिनेज कम्प्लेक्सको गठन, थ्रोम्बिनको सक्रियता र फाइब्रिनको उत्पादन।

कोगुलेसन कारकहरू प्लाज्मा र तन्तुहरूमा रगत जम्मा गर्न प्रत्यक्ष रूपमा संलग्न पदार्थहरूको सामूहिक नाम हो। हाल, रोमन अंकहरू अनुसार १२ कोगुलेसन कारकहरू नामकरण गरिएका छन्, अर्थात् कोगुलेसन कारकहरू Ⅰ~XⅢ (VI लाई अब स्वतन्त्र कोगुलेसन कारकको रूपमा मानिने छैन), Ⅳ बाहेक यो आयनिक रूपमा छ, र बाँकी प्रोटीनहरू हुन्। Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, र Ⅹ को उत्पादनको लागि VitK को सहभागिता आवश्यक पर्दछ।

संलग्न प्रारम्भ र कोगुलेसन कारकहरूको विभिन्न विधिहरू अनुसार, प्रोथ्रोम्बिनेज कम्प्लेक्सहरू उत्पन्न गर्ने मार्गहरूलाई अन्तर्जात कोगुलेसन मार्गहरू र बाह्य कोगुलेसन मार्गहरूमा विभाजन गर्न सकिन्छ।

अन्तर्जात रक्त जम्ने मार्ग (सामान्यतया प्रयोग हुने APTT परीक्षण) को अर्थ रगत जम्ने प्रक्रियामा संलग्न सबै कारकहरू रगतबाट आउँछन्, जुन सामान्यतया नकारात्मक रूपमा चार्ज गरिएको विदेशी शरीरको सतह (जस्तै गिलास, काओलिन, कोलाजेन, आदि) सँग रगतको सम्पर्कबाट सुरु हुन्छ; तन्तु कारकको सम्पर्कबाट सुरु हुने जम्ने प्रक्रियालाई एक्सोजेनस कोगुलेसन मार्ग (सामान्यतया प्रयोग हुने PT परीक्षण) भनिन्छ।

जब शरीर रोगजनक अवस्थामा हुन्छ, ब्याक्टेरियल एन्डोटोक्सिन, पूरक C5a, प्रतिरक्षा कम्प्लेक्स, ट्युमर नेक्रोसिस कारक, आदिले भास्कुलर एन्डोथेलियल कोशिकाहरू र मोनोसाइटहरूलाई तन्तु कारक व्यक्त गर्न उत्तेजित गर्न सक्छन्, जसले गर्दा कोगुलेसन प्रक्रिया सुरु हुन्छ, जसले गर्दा डिफ्यूज इन्ट्राभास्कुलर कोगुलेसन (DIC) हुन्छ।

३. एन्टीकोगुलेसन संयन्त्र

a. एन्टिथ्रोम्बिन प्रणाली (AT, HC-Ⅱ)

b. प्रोटिन C प्रणाली (PC, PS, TM)

ग. टिस्यु फ्याक्टर पाथवे इन्हिबिटर (TFPI)

कार्य: फाइब्रिनको गठन घटाउने र विभिन्न कोगुलेसन कारकहरूको सक्रियता स्तर घटाउने।

४. फाइब्रिनोलाइटिक संयन्त्र

जब रगत जम्छ, PLG t-PA वा u-PA को कार्य अन्तर्गत PL मा सक्रिय हुन्छ, जसले फाइब्रिन विघटनलाई बढावा दिन्छ र फाइब्रिन (प्रोटो) डिग्रेडेसन उत्पादनहरू (FDP) बनाउँछ, र क्रस-लिङ्क गरिएको फाइब्रिनलाई एक विशिष्ट उत्पादनको रूपमा डिग्रेडेड गरिन्छ। D-Dimer भनिन्छ। फाइब्रिनोलिटिक प्रणालीको सक्रियता मुख्यतया आन्तरिक सक्रियता मार्ग, बाह्य सक्रियता मार्ग र बाह्य सक्रियता मार्गमा विभाजित हुन्छ।

भित्री सक्रियता मार्ग: यो PLG को क्लीभेज द्वारा एन्डोजेनस कोगुलेसन मार्ग द्वारा बनाइएको PL को मार्ग हो, जुन माध्यमिक फाइब्रिनोलिसिसको सैद्धान्तिक आधार हो।बाह्य सक्रियता मार्ग: यो त्यो मार्ग हो जसद्वारा भास्कुलर एन्डोथेलियल कोशिकाहरूबाट निस्कने t-PA ले PLG लाई PL बनाउनको लागि विभाजन गर्दछ, जुन प्राथमिक फाइब्रिनोलिसिसको सैद्धान्तिक आधार हो।बाह्य सक्रियता मार्ग: SK, UK र t-PA जस्ता थ्रोम्बोलाइटिक औषधिहरू जुन बाहिरी संसारबाट मानव शरीरमा प्रवेश गर्छन्, PLG लाई PL मा सक्रिय गर्न सक्छन्, जुन थ्रोम्बोलाइटिक थेरापीको सैद्धान्तिक आधार हो।

वास्तवमा, कोगुलेसन, एन्टीकोगुलेसन, र फाइब्रिनोलिसिस प्रणालीहरूमा संलग्न संयन्त्रहरू जटिल छन्, र त्यहाँ धेरै सम्बन्धित प्रयोगशाला परीक्षणहरू छन्, तर हामीले बढी ध्यान दिनुपर्ने कुरा भनेको प्रणालीहरू बीचको गतिशील सन्तुलन हो, जुन धेरै बलियो वा धेरै कमजोर हुन सक्दैन।