Хемостазата на човечкото тело е составена главно од три дела:

1. Напнатост на самиот крвен сад 2. Тромбоцитите формираат емболус 3. Почеток на факторите на коагулација

Кога се повредуваме, ги оштетуваме крвните садови под кожата, што може да предизвика навлегување на крвта во нашите ткива, формирајќи модринка ако кожата е недопрена или крварење ако кожата е оштетена. Во овој момент, телото ќе го активира хемостатскиот механизам.

Прво, крвните садови се стеснуваат, што го намалува протокот на крв.

Второ, тромбоцитите почнуваат да се агрегираат. Кога крвниот сад е оштетен, колагенот е изложен. Колагенот ги привлекува тромбоцитите кон повреденото место, а тромбоцитите се лепат заедно и формираат чеп. Тие брзо градат бариера што нè спречува да крвариме премногу.

Фибринот продолжува да се врзува, овозможувајќи им на тромбоцитите да се поцврсто поврзани. На крајот се формира згрутчување на крвта, спречувајќи повеќе крв да излезе од телото, а исто така спречува и штетни патогени да влезат во нашето тело однадвор. Во исто време, се активира и патот на коагулација во телото.

Постојат два вида надворешни и внатрешни канали.

Надворешен пат на коагулација: Инициран со изложеност на оштетеното ткиво на крвен контакт со фактор III. При оштетување на ткивото и руптура на крвниот сад, изложениот фактор III формира комплекс со Ca2+ и VII во плазмата за да го активира факторот X. Бидејќи факторот III што го иницира овој процес доаѓа од ткива надвор од крвните садови, тој се нарекува надворешен пат на коагулација.

Внатрешен пат на коагулација: инициран со активирање на факторот XII. Кога крвниот сад е оштетен и субинтималните колагенски влакна се изложени, тој може да активира Ⅻ до Ⅻa, а потоа да активира Ⅺ до Ⅺa. Ⅺa го активира Ⅸa во присуство на Ca2+, а потоа Ⅸa формира комплекс со активирани Ⅷa, PF3 и Ca2+ за дополнително да го активира X. Факторите вклучени во коагулацијата на крвта во горенаведениот процес се присутни во крвната плазма во крвните садови, па затоа се нарекуваат внатрешен пат на коагулација на крвта.

Овој фактор има клучна улога во каскадата на коагулација поради спојувањето на двата пата на ниво на фактор X. Факторот X и факторот V го активираат неактивниот фактор II (протромбин) во плазмата во активен фактор IIa (тромбин). Овие големи количини на тромбин доведуваат до понатамошно активирање на тромбоцитите и формирање на влакна. Под дејство на тромбин, фибриногенот растворен во плазмата се претвора во фибрински мономери; во исто време, тромбинот го активира XIII до XIIIa, создавајќи фибрински мономери. Фибринските тела се поврзуваат едни со други за да формираат фибрински полимери нерастворливи во вода и се испреплетуваат едни со други во мрежа за да ги затворат крвните клетки, да формираат згрутчувања на крвта и да го завршат процесот на коагулација на крвта. Овој тромб на крајот формира краста што ја штити раната додека се крева и формира нов слој на кожа под неа. Тромбоцитите и фибринот се активираат само кога крвниот сад е руптуриран и изложен, што значи дека во нормални здрави крвни садови тие не случајно доведуваат до згрутчувања.

Но, тоа исто така укажува дека ако вашите крвни садови пукнат поради таложење на плаки, тоа ќе предизвика собирање на голем број тромбоцити и конечно формирање на голем број тромби кои ги блокираат крвните садови. Ова е исто така патофизиолошки механизам на коронарна срцева болест, миокарден инфаркт и мозочен удар.