Klīniskā nozīme
Tam būtībā ir tāda pati nozīme kā koagulācijas laikam, bet ar augstu jutību. Lielākā daļa pašlaik izmantoto APTT noteikšanas metožu var būt patoloģiskas, ja plazmas koagulācijas faktors ir zemāks par 15–30 % no normas līmeņa.
(1) APTT pagarināšanās: APTT rezultāts ir par 10 sekundēm ilgāks nekā normālam kontroles testam. APTT ir visuzticamākais endogēnā koagulācijas faktora deficīta skrīninga tests, un to galvenokārt izmanto vieglas hemofilijas atklāšanai. Lai gan faktora III:C līmeni var noteikt zem 25% A hemofilijas pacientu, jutība pret subklīnisku hemofiliju (faktors III > 25%) un hemofilijas nesējiem ir slikta. Ilgstoši rezultāti tiek novēroti arī faktora III (hemofilija B), III un III deficīta gadījumā; ja palielinās asins antikoagulantu, piemēram, koagulācijas faktoru inhibitoru vai heparīna līmenis, rodas arī protrombīna, fibrinogēna un V, X faktora deficīts. Tas var būt pagarināts, bet jutība ir nedaudz slikta; APTT pagarināšanos var novērot arī citiem pacientiem ar aknu slimībām, DIC un lielu daudzumu uzkrātu asiņu.
(2) APTT saīsināšanās: novērojama DIC, prekrombotiska stāvokļa un trombotiskas slimības gadījumā.
(3) Heparīna terapijas uzraudzība: APTT ir ļoti jutīgs pret heparīna koncentrāciju plazmā, tāpēc pašlaik tas ir plaši izmantots laboratorijas uzraudzības indekss. Šobrīd jāatzīmē, ka APTT mērījumu rezultātam jābūt lineāri proporcionālam ar heparīna koncentrāciju plazmā terapeitiskajā diapazonā, pretējā gadījumā to nevajadzētu izmantot. Parasti heparīna terapijas laikā ieteicams uzturēt APTT 1,5 līdz 3,0 reizes lielāku par normālo kontroles līmeni.
Rezultātu analīze
Klīniski aPTT un protagonistiskais tests bieži tiek izmantoti kā asins koagulācijas funkcijas skrīninga testi. Atkarībā no mērījumu rezultātiem pastāv aptuveni šādas četras situācijas:
(1) Gan APTT, gan PT ir normāli: Izņemot veselus cilvēkus, tas ir novērojams tikai iedzimta un sekundāra FXIII deficīta gadījumā. Iegūti deficīti bieži ir sastopami smagas aknu slimības, aknu audzēja, ļaundabīgas limfomas, leikēmijas, anti-faktora XIII antivielu, autoimūnas anēmijas un perniciozas anēmijas gadījumā.
(2) Ilgstošs aPTT ar normālu protrombīna laiku: Lielāko daļu asiņošanas traucējumu izraisa iekšējās koagulācijas ceļa defekti. Piemēram, A, B hemofilija un III faktora deficīts; asinsritē ir antivielas pret III, II, III faktoriem.
(3) Normāls aPTL ar pagarinātu protraumatisko laiku: lielāko daļu asiņošanas traucējumu izraisa ārējā koagulācijas ceļa defekti, piemēram, ģenētisks un iegūts VII faktora deficīts. Iegūtie traucējumi bieži sastopami aknu slimību, DIK, antivielu pret VII faktoru asinsritē un perorālo antikoagulantu lietošanas gadījumā.
(4) Gan aPTL, gan PT ir pagarināti: lielāko daļu asiņošanas traucējumu izraisa kopējā koagulācijas ceļa defekti, piemēram, ģenētisks un iegūts X, V, II un I faktora deficīts. Iegūtie traucējumi galvenokārt tiek novēroti aknu slimību un DIC gadījumā, un X un II faktoru līmenis var samazināties, lietojot perorālos antikoagulantus. Turklāt, ja asinsritē ir anti-X faktora, anti-V faktora un anti-II faktora antivielas, tās arī attiecīgi pagarinās. Lietojot heparīnu klīniski, gan APTTL, gan PT attiecīgi pagarinās.