Domāšana: Normālos fizioloģiskos apstākļos

1. Kāpēc asinis, kas plūst asinsvados, nesarecē?

2. Kāpēc bojātais asinsvads pēc traumas var apturēt asiņošanu?

Ar iepriekš minētajiem jautājumiem mēs sākam šodienas kursu!

Normālos fizioloģiskos apstākļos asinis plūst cilvēka asinsvados un neizplūst ārpus asinsvadiem, izraisot asiņošanu, kā arī nesarecē asinsvados, izraisot trombozi. Galvenais iemesls ir tas, ka cilvēka ķermenim ir sarežģītas un perfektas hemostāzes un antikoagulantu funkcijas. Ja šī funkcija ir patoloģiska, cilvēka ķermenim pastāv asiņošanas vai trombozes risks.

1.Hemostāzes process

Mēs visi zinām, ka hemostāzes process cilvēka organismā vispirms ir asinsvadu saraušanās un pēc tam trombocītu dažādu prokoagulantu vielu adhēzija, agregācija un izdalīšanās, veidojot mīkstus trombocītu embolus. Šo procesu sauc par vienpakāpes hemostāzi.

Tomēr, vēl svarīgāk, tas aktivizē koagulācijas sistēmu, veido fibrīna tīklu un visbeidzot izveido stabilu trombu. Šo procesu sauc par sekundāro hemostāzi.

2. Koagulācijas mehānisms

Asins koagulācija ir process, kurā koagulācijas faktori tiek aktivizēti noteiktā secībā, veidojot trombīnu, un visbeidzot fibrinogēns tiek pārveidots par fibrīnu. Koagulācijas procesu var iedalīt trīs pamatposmos: protrombināzes kompleksa veidošanās, trombīna aktivācija un fibrīna veidošanās.

Koagulācijas faktori ir to vielu kolektīvs nosaukums, kas tieši iesaistītas asins koagulācijā plazmā un audos. Pašlaik ir 12 koagulācijas faktori, kas nosaukti ar romiešu cipariem, proti, koagulācijas faktori Ⅰ~XⅢ (VI vairs netiek uzskatīts par neatkarīgu koagulācijas faktoru), izņemot Ⅳ. Tas ir jonu formā, bet pārējie ir olbaltumvielas. Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ un Ⅹ ražošanai nepieciešama K vitamīna līdzdalība.

Atkarībā no dažādajām ierosināšanas metodēm un iesaistītajiem koagulācijas faktoriem, protrombināzes kompleksu ģenerēšanas ceļus var iedalīt endogēnos koagulācijas ceļos un eksogēnos koagulācijas ceļos.

Endogēnais asins koagulācijas ceļš (parasti izmanto APTT testu) nozīmē, ka visi asins koagulācijā iesaistītie faktori nāk no asinīm, ko parasti ierosina asiņu saskare ar negatīvi lādētu svešķermeņa virsmu (piemēram, stiklu, kaolīnu, kolagēnu utt.); Koagulācijas procesu, ko ierosina audu faktora iedarbība, sauc par eksogēno koagulācijas ceļu (parasti izmanto PT testu).

Kad organisms atrodas patoloģiskā stāvoklī, baktēriju endotoksīns, komplements C5a, imūnkompleksi, audzēja nekrozes faktors utt. var stimulēt asinsvadu endotēlija šūnas un monocītus ekspresēt audu faktoru, tādējādi uzsākot koagulācijas procesu un izraisot difūzu intravaskulāru koagulāciju (DIK).

3.Antikoagulācijas mehānisms

a. Antitrombīna sistēma (AT, HC-II)

b. C proteīna sistēma (PC, PS, TM)

c. Audu faktoru ceļa inhibitors (TFPI)

Funkcija: Samazina fibrīna veidošanos un samazina dažādu koagulācijas faktoru aktivācijas līmeni.

4. Fibrinolītisks mehānisms

Kad asinis sarec, PLG t-PA vai u-PA iedarbībā tiek aktivizēts par PL, kas veicina fibrīna šķīšanu un veido fibrīna (proto) degradācijas produktus (FDP), un šķērssaistītais fibrīns tiek degradēts kā specifisks produkts. To sauc par D-dimēru. Fibrinolītiskās sistēmas aktivācija galvenokārt tiek iedalīta iekšējās aktivācijas ceļā, ārējās aktivācijas ceļā un ārējās aktivācijas ceļā.

Iekšējās aktivācijas ceļš: Tas ir PL ceļš, kas veidojas, PLG šķeļot endogēnā koagulācijas ceļā, un tas ir sekundārās fibrinolīzes teorētiskais pamats. Ārējās aktivācijas ceļš: Tas ir ceļš, pa kuru no asinsvadu endotēlija šūnām atbrīvotā t-PA šķeļ PLG, veidojot PL, kas ir primārās fibrinolīzes teorētiskais pamats. Eksogēnās aktivācijas ceļš: trombolītiskās zāles, piemēram, SK, UK un t-PA, kas nonāk cilvēka organismā no ārpasaules, var aktivizēt PLG par PL, kas ir trombolītiskās terapijas teorētiskais pamats.

Patiesībā koagulācijas, antikoagulācijas un fibrinolīzes sistēmās iesaistītie mehānismi ir sarežģīti, un ir daudz saistītu laboratorijas testu, taču mums jāpievērš lielāka uzmanība dinamiskajam līdzsvaram starp sistēmām, kas nevar būt pārāk spēcīgs vai pārāk vājš.