01. ການວິນິດໄສການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດດຳໃນເສັ້ນເລືອດເລິກ ແລະ ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນປອດ

ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດດຳໃນເສັ້ນເລືອດດຳ (D-VT) ມັກຈະເກີດຈາກການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນປອດ (PE), ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດດຳ (VTE). ລະດັບ D-dimer ໃນ plasma ໃນເລືອດຈະສູງຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ VTE.

ການສຶກສາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ D-dimer ໃນ plasma ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ PE ແລະ D-VT ຫຼາຍກວ່າ 1 000 μg/L.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເນື່ອງຈາກພະຍາດຫຼາຍຢ່າງ ຫຼື ປັດໄຈທາງພະຍາດບາງຢ່າງ (ການຜ່າຕັດ, ເນື້ອງອກ, ພະຍາດຫົວໃຈ ແລະ ຫຼອດເລືອດ, ແລະອື່ນໆ) ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ D-dimer ເພີ່ມຂຶ້ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າ D-dimer ມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງ, ແຕ່ຄວາມຈຳເພາະຂອງມັນແມ່ນພຽງແຕ່ 50% ຫາ 70%, ແລະ D-dimer ຢ່າງດຽວບໍ່ສາມາດກວດຫາ VTE ໄດ້. ດັ່ງນັ້ນ, ການເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ D-dimer ບໍ່ສາມາດໃຊ້ເປັນຕົວຊີ້ບອກສະເພາະຂອງ VTE ໄດ້. ຄວາມສຳຄັນທາງປະຕິບັດຂອງການກວດ D-dimer ແມ່ນວ່າຜົນໄດ້ຮັບທາງລົບຈະຂັດຂວາງການວິນິດໄສ VTE.

 

02 ການແຂງຕົວຂອງເລືອດພາຍໃນເສັ້ນເລືອດທີ່ແຜ່ກະຈາຍ

ການແຂງຕົວຂອງເລືອດພາຍໃນເສັ້ນເລືອດແບບແຜ່ກະຈາຍ (DIC) ແມ່ນໂຣກຂອງການອຸດຕັນຂອງເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຂະໜາດນ້ອຍຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນເສັ້ນເລືອດຂະໜາດນ້ອຍທົ່ວຮ່າງກາຍ ແລະ ການສະຫຼາຍຂອງເສັ້ນໃຍເລືອດຂັ້ນສອງພາຍໃຕ້ການກະທຳຂອງປັດໃຈທີ່ເປັນພະຍາດບາງຢ່າງ, ເຊິ່ງອາດຈະມາພ້ອມກັບການສະຫຼາຍຂອງເສັ້ນໃຍເລືອດຂັ້ນສອງ ຫຼື ການສະຫຼາຍຂອງເສັ້ນໃຍເລືອດທີ່ຍັບຍັ້ງ.

ປະລິມານ D-dimer ໃນ plasma ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນມີຄ່າອ້າງອີງທາງດ້ານຄລີນິກສູງສຳລັບການວິນິດໄສພະຍາດ DIC ໃນໄລຍະຕົ້ນ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຄວນສັງເກດວ່າການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ D-dimer ບໍ່ແມ່ນການກວດສະເພາະສຳລັບ DIC, ແຕ່ພະຍາດຫຼາຍຢ່າງທີ່ມາພ້ອມກັບການແຂງຕົວຂອງເລືອດອາດຈະນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ D-dimer. ເມື່ອການລະລາຍຂອງ fibrinolysis ເປັນຜົນມາຈາກການແຂງຕົວຂອງເລືອດນອກເສັ້ນເລືອດ, D-dimer ກໍ່ຈະເພີ່ມຂຶ້ນເຊັ່ນກັນ.

ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ D-dimer ເລີ່ມເພີ່ມຂຶ້ນຫຼາຍມື້ກ່ອນ DIC ແລະສູງກວ່າປົກກະຕິຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

 

03 ການຂາດອົກຊີເຈນໃນເດັກເກີດໃໝ່

ມີລະດັບຂອງການຂາດອົກຊີເຈນ ແລະ ກົດໃນເດັກເກີດໃໝ່ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແລະ ການຂາດອົກຊີເຈນ ແລະ ກົດໃນເລືອດສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຫຼອດເລືອດຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການປ່ອຍສານແຂງຕົວຂອງເລືອດອອກມາເປັນຈຳນວນຫຼວງຫຼາຍ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເພີ່ມການຜະລິດໄຟບຣິໂນເຈນ.

ການສຶກສາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄ່າ D-dimer ຂອງເລືອດຈາກສາຍບືໃນກຸ່ມທີ່ມີພາວະຂາດອົກຊີເຈນສູງກວ່າກຸ່ມຄວບຄຸມປົກກະຕິຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະ ເມື່ອປຽບທຽບກັບຄ່າ D-dimer ໃນເລືອດສ່ວນນອກ, ມັນຍັງສູງກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

 

04 ພະຍາດລູປຸສ ເອີຣີທີມາໂຕຊັສ (SLE)

ລະບົບການແຂງຕົວຂອງເລືອດ-ການລະລາຍຂອງເສັ້ນໃຍເລືອດແມ່ນຜິດປົກກະຕິໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ SLE, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບການແຂງຕົວຂອງເລືອດ-ການລະລາຍຂອງເສັ້ນໃຍເລືອດຈະເຫັນໄດ້ຊັດເຈນກວ່າໃນໄລຍະທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງພະຍາດ, ແລະແນວໂນ້ມຂອງການແຂງຕົວຂອງເລືອດຈະເຫັນໄດ້ຊັດເຈນກວ່າ; ເມື່ອພະຍາດຫາຍດີ, ລະບົບການແຂງຕົວຂອງເລືອດ-ການລະລາຍຂອງເສັ້ນໃຍເລືອດມັກຈະເປັນປົກກະຕິ.

ດັ່ງນັ້ນ, ລະດັບ D-dimer ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດ lupus erythematosus ໃນໄລຍະທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ ແລະ ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຈະເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະ ລະດັບ D-dimer ໃນ plasma ຂອງຄົນເຈັບໃນໄລຍະທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຈະສູງກວ່າຄົນເຈັບໃນໄລຍະທີ່ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

05 ພະຍາດຕັບແຂງ ແລະ ມະເຮັງຕັບ

D-dimer ແມ່ນໜຶ່ງໃນຕົວຊີ້ບອກທີ່ສະທ້ອນເຖິງຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດຕັບ. ພະຍາດຕັບຮ້າຍແຮງເທົ່າໃດ, ປະລິມານ D-dimer ໃນ plasma ກໍ່ຍິ່ງສູງຂຶ້ນເທົ່ານັ້ນ.

ການສຶກສາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄ່າ D-dimer ຂອງລະດັບ Child-Pugh A, B, ແລະ C ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຕັບແຂງແມ່ນ (2.218 ± 0.54) μg/mL, (6.03 ± 0.76) μg/mL, ແລະ (10.536 ± 0.664) μg/mL, ຕາມລຳດັບ.

ນອກຈາກນັ້ນ, D-dimer ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງຕັບທີ່ມີຄວາມຄືບໜ້າໄວ ແລະ ການຄາດຄະເນບໍ່ດີ.

06 ມະເຮັງກະເພາະອາຫານ

ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດເອົາຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງອອກ, ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດຈະເກີດຂຶ້ນໃນປະມານເຄິ່ງໜຶ່ງຂອງຄົນເຈັບ, ແລະ D-dimer ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ 90% ຂອງຄົນເຈັບ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີສານທີ່ມີນໍ້າຕານສູງຢູ່ໃນຈຸລັງເນື້ອງອກທີ່ມີໂຄງສ້າງ ແລະ ປັດໄຈເນື້ອເຍື່ອຄ້າຍຄືກັນຫຼາຍ. ການເຂົ້າຮ່ວມໃນກິດຈະກໍາການເຜົາຜານອາຫານຂອງມະນຸດສາມາດສົ່ງເສີມກິດຈະກໍາຂອງລະບົບການແຂງຕົວຂອງຮ່າງກາຍ ແລະ ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນກ້ອນເລືອດ, ແລະ ລະດັບຂອງ D-dimer ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ແລະ ລະດັບຂອງ D-dimer ໃນຄົນເຈັບມະເຮັງກະເພາະອາຫານທີ່ມີໄລຍະ III-IV ແມ່ນສູງກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກ່ວາໃນຄົນເຈັບມະເຮັງກະເພາະອາຫານທີ່ມີໄລຍະ I-II.

 

07 ປອດອັກເສບ Mycoplasma (MMP)

MPP ທີ່ຮ້າຍແຮງມັກຈະມາພ້ອມກັບລະດັບ D-dimer ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ, ແລະລະດັບ D-dimer ຈະສູງຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ MPP ຮຸນແຮງກ່ວາໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງ.

ເມື່ອ MPP ເຈັບປ່ວຍໜັກ, ການຂາດອົກຊີເຈນ, ການຂາດເລືອດໄປລ້ຽງ ແລະ ກົດໃນເລືອດຈະເກີດຂຶ້ນໃນທ້ອງຖິ່ນ, ບວກກັບການບຸກລຸກໂດຍກົງຂອງເຊື້ອພະຍາດ, ເຊິ່ງຈະທຳລາຍຈຸລັງ endothelial ຂອງຫຼອດເລືອດ, ເປີດເຜີຍ collagen, ກະຕຸ້ນລະບົບການແຂງຕົວຂອງເລືອດ, ສ້າງສະພາບ hypercoagulable, ແລະ ປະກອບເປັນ microthrombi. ລະບົບ fibrinolytic ພາຍໃນ, kinin ແລະ complement ກໍ່ຖືກກະຕຸ້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບ D-dimer ເພີ່ມຂຶ້ນ.

 

08 ພະຍາດເບົາຫວານ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງເບົາຫວານ

ລະດັບ D-dimer ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານ ແລະ ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງເບົາຫວານ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ດັດຊະນີ D-dimer ແລະ fibrinogen ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານ nephropathy ແມ່ນສູງກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກ່ວາຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານຄລີນິກ, D-dimer ສາມາດໃຊ້ເປັນດັດຊະນີການທົດສອບສໍາລັບການວິນິດໄສຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ແລະ ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງໃນຄົນເຈັບ.

09 ອາການແພ້ນ້ຳ (AP)

ໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດ AP, ມີລະດັບການແຂງຕົວຂອງເລືອດໃນລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງເມັດເລືອດທີ່ດີຂຶ້ນ, ເຊິ່ງນຳໄປສູ່ການຫົດຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດ, ການລວມຕົວຂອງເມັດເລືອດ ແລະ ການແຂງຕົວຂອງເລືອດ.

D-dimer ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນເດັກທີ່ເປັນພະຍາດ AP ແມ່ນພົບເລື້ອຍຫຼັງຈາກເລີ່ມຕົ້ນ 2 ອາທິດ ແລະ ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງໄລຍະທາງຄລີນິກ, ເຊິ່ງສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຂອບເຂດ ແລະ ລະດັບຂອງການອັກເສບຂອງຫຼອດເລືອດທົ່ວຮ່າງກາຍ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຍັງເປັນຕົວຊີ້ບອກການຄາດຄະເນ, ດ້ວຍລະດັບ D-dimer ທີ່ສູງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວມັກຈະຍືດເຍື້ອ ແລະ ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ໝາກໄຂ່ຫຼັງ.

 

10 ການຖືພາ

ການສຶກສາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າປະມານ 10% ຂອງແມ່ຍິງຖືພາມີລະດັບ D-dimer ສູງຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງຊີ້ບອກເຖິງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນກ້ອນເລືອດ.

ພະຍາດຄວາມດັນເລືອດສູງໃນແມ່ຍິງຖືພາ ເປັນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ພົບເລື້ອຍຂອງການຖືພາ. ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດວິທະຍາຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດຄວາມດັນເລືອດສູງໃນແມ່ຍິງຖືພາ ແລະ ພະຍາດຄວາມດັນເລືອດສູງໃນແມ່ຍິງຖືພາ ແມ່ນການກະຕຸ້ນການແຂງຕົວຂອງເລືອດ ແລະ ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການລະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການແຂງຕົວຂອງເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດນ້ອຍ ແລະ D-dimer.

D-dimer ໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາຫຼັງຈາກຄອດລູກໃນແມ່ຍິງປົກກະຕິ, ແຕ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນແມ່ຍິງທີ່ເປັນພະຍາດ preeclampsia, ແລະບໍ່ໄດ້ກັບຄືນສູ່ສະພາບປົກກະຕິຈົນກ່ວາ 4 ຫາ 6 ອາທິດ.

11 ໂຣກຫົວໃຈວາຍเฉียบพลัน ແລະ ເສັ້ນເລືອດໃນສະໝອງຕີບແຕກ

ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຫົວໃຈວາຍเฉียบพลันມີລະດັບ D-dimer ປົກກະຕິ ຫຼື ເພີ່ມຂຶ້ນເລັກນ້ອຍເທົ່ານັ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ເສັ້ນເລືອດໃນ aorta aneurysm ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສຳຄັນໃນການໂຫຼດກ້ອນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງຂອງທັງສອງ. ຮູຫົວໃຈຈະບາງລົງ ແລະ ກ້ອນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງຫົວໃຈຈະໜ້ອຍລົງ. ຫຼັງຈາກເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່ແຕກ, ເລືອດແດງຈຳນວນຫຼວງຫຼາຍຈະເຂົ້າໄປໃນຝາເສັ້ນເລືອດເພື່ອສ້າງເປັນເສັ້ນເລືອດโป่งพองທີ່ຜ່າຕັດອອກ. ກ້ອນເລືອດຈຳນວນຫຼວງຫຼາຍຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນພາຍໃຕ້ການກະທຳຂອງກົນໄກການແຂງຕົວຂອງເລືອດ.

12 ເສັ້ນເລືອດໃນສະໝອງອຸດຕັນเฉียบพลัน

ໃນການເປັນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນໃນສະໝອງສ້ວຍແຫຼມ, ການສະຫຼາຍຕົວຂອງເລືອດແບບ spontaneous ແລະ ກິດຈະກຳການລະລາຍຂອງ fibrinolytic secondary ຈະເພີ່ມຂຶ້ນ, ເຊິ່ງສະແດງອອກເປັນລະດັບ D-dimer ໃນ plasma ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ. ລະດັບ D-dimer ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງການເປັນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນໃນສະໝອງສ້ວຍແຫຼມ.

ລະດັບ D-dimer ໃນ plasma ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນສະໝອງອຸດຕັນเฉียบพลันໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນເລັກນ້ອຍໃນອາທິດທຳອິດຫຼັງຈາກເລີ່ມຕົ້ນ, ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ 2 ຫາ 4 ອາທິດ, ແລະ ບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກລະດັບປົກກະຕິໃນໄລຍະການຟື້ນຕົວ (>3 ເດືອນ).