Klinesch Bedeitung
Et huet am Fong déiselwecht Bedeitung wéi d'Koagulatiounszäit, awer mat héijer Sensibilitéit. Déi meescht vun den APTT-Bestimmungsmethoden, déi de Moment benotzt ginn, kënnen anormal sinn, wann de Plasmakoagulatiounsfaktor méi niddereg wéi 15% bis 30% vum normalen Niveau ass.
(1) APTT-Verlängerung: D'APTT-Resultat ass 10 Sekonne méi laang wéi dat vun der normaler Kontroll. APTT ass den zouverlässegsten Screeningtest fir endogenen Koagulatiounsfaktormangel a gëtt haaptsächlech benotzt fir liicht Hämophilie z'entdecken. Och wann de Faktor Ⅷ:C-Niveau ënner 25% vun der Hämophilie A nogewise ka ginn, ass d'Sensibilitéit fir subklinesch Hämophilie (Faktor Ⅷ>25%) an Hämophilieträger schlecht. Verlängert Resultater ginn och bei Faktor Ⅸ (Hämophilie B), Ⅺ an Ⅶ-Mangel observéiert; wann Bluttantikoagulanzen wéi Koagulatiounsfaktorinhibitoren oder Heparinniveauen eropgoen, gëtt och de Prothrombin-, Fibrinogen- a Faktor V, X-Mangel observéiert. Et kann verlängert sinn, awer d'Sensibilitéit ass liicht schlecht; d'APTT-Verlängerung kann och bei anere Patienten mat Liewerkrankheeten, DIC an enger grousser Quantitéit u gespäichertem Blutt observéiert ginn.
(2) APTT-Verkierzung: ze gesinn bei DIC, präthromboteschen Zoustand an thrombotescher Krankheet.
(3) Iwwerwaachung vun der Heparinbehandlung: Den APTT ass ganz empfindlech op d'Konzentratioun vum Plasma-Heparin, dofir ass et de Moment e wäit verbreeten Labor-Iwwerwaachungsindex. Zu dësem Zäitpunkt sollt een drop hiweisen, datt d'APTT-Miessresultat eng linear Bezéiung mat der Plasma-Heparinkonzentratioun am therapeutesche Beräich muss hunn, soss sollt et net benotzt ginn. Am Allgemengen ass et während der Heparinbehandlung ubruecht, den APTT op 1,5 bis 3,0 Mol sou héich wéi déi vun der normaler Kontroll ze halen.
Resultatanalyse
Klinesch ginn APTT a PT dacks als Screeningtester fir d'Bluttkoagulatiounsfunktioun benotzt. No de Miessresultater ginn et ongeféier déi folgend véier Situatiounen:
(1) Souwuel APTT wéi och PT si normal: Ausser bei normale Leit gëtt et nëmme bei ierflechen an sekundären FXIII-Mangel observéiert. Erwuerwene Krankheeten si heefeg bei schwéiere Liewerkrankheeten, Liewertumoren, maligne Lymphomen, Leukämie, Anti-Faktor XIII-Antikörper, Autoimmunanämie a pernizéiser Anämie.
(2) Verlängert APTT mat normaler PT: Déi meescht Blutungsstéierunge ginn duerch Defekter am intrinsesche Koagulatiounswee verursaacht. Wéi Hämophilie A, B, a Faktor Ⅺ Mangel; et gëtt Antikörper géint Faktor Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ am Bluttkreeslaf.
(3) Normalen APTT mat verlängerter PT: déi meescht Blutungsstéierunge ginn duerch Defekter am extrinsesche Koagulatiounswee verursaacht, wéi z. B. geneteschen an erwuerwene Faktor VII-Mangel. Erwuerwen Stéierunge si heefeg bei Liewerkrankheeten, DIC, Anti-Faktor VII-Antikörper am Bluttkreeslaf an oralen Antikoagulantien.
(4) Souwuel APTT wéi och PT sinn verlängert: déi meescht Blutungsstéierunge ginn duerch Defekter am gemeinsame Koagulatiounswee verursaacht, wéi z. B. geneteschen a erwuerwene Faktor X-, V-, II- an I-Mangel. Erwuerwen Stéierunge ginn haaptsächlech bei Liewerkrankheeten an DIC observéiert, a Faktoren X an II kënne reduzéiert ginn, wann oral Antikoagulantien agesat ginn. Zousätzlech, wann et Anti-Faktor X-, Anti-Faktor V- an Anti-Faktor II-Antikörper am Bluttkreeslaf gëtt, ginn se och deementspriechend verlängert. Wann Heparin klinesch agesat gëtt, ginn souwuel APTTT wéi och PT deementspriechend verlängert.