Denken: Ënner normalen physiologesche Konditiounen

1. Firwat koaguléiert d'Blutt, dat an de Bluttgefässer fléisst, net?

2. Firwat kann dat beschiedegt Bluttgefäss no engem Trauma ophalen ze bludden?

Mat den uewe genannten Froen starten mir de Cours vun haut!

Ënner normalen physiologesche Konditiounen fléisst d'Blutt an de mënschleche Bluttgefässer a wäert net ausserhalb vun de Bluttgefässer iwwerlafen, fir Blutungen ze verursaachen, an et wäert och net an de Bluttgefässer koaguléieren an eng Thrombose verursaachen. Den Haaptgrond ass, datt de mënschleche Kierper komplex a perfekt Hämostase- a Antikoagulanzfunktiounen huet. Wann dës Funktioun anormal ass, besteet de mënschleche Kierper e Risiko vu Blutungen oder Thrombosen.

1. Hämostaseprozess

Mir all wëssen, datt de Prozess vun der Hämostase am mënschleche Kierper als éischt d'Kontraktioun vu Bluttgefässer ass, an dann d'Adhäsioun, d'Aggregatioun an d'Fräisetzung vu verschiddene prokoaguléierende Substanzen vun Thrombozyten, fir mëll Thrombozytenemboli ze bilden. Dëse Prozess gëtt Eenstuf-Hämostase genannt.

Awer nach méi wichteg ass, datt et de Koagulatiounssystem aktivéiert, e Fibrinnetz bildt a schliisslech en stabile Thrombus bildt. Dëse Prozess gëtt sekundär Hämostase genannt.

2. Koagulatiounsmechanismus

Bluttkoagulatioun ass e Prozess, bei deem Koagulatiounsfaktoren an enger bestëmmter Reiefolleg aktivéiert ginn, fir Thrombin ze generéieren, an schliisslech gëtt Fibrinogen a Fibrin ëmgewandelt. De Koagulatiounsprozess kann an dräi Grondschrëtt opgedeelt ginn: d'Bildung vum Prothrombinase-Komplex, d'Aktivéierung vum Thrombin an d'Produktioun vu Fibrin.

Koagulatiounsfaktoren sinn de Sammelbegrëff vu Substanzen, déi direkt un der Bluttkoagulatioun am Plasma a Gewëss bedeelegt sinn. Aktuell ginn et 12 Koagulatiounsfaktoren, déi no réimeschen Zifferen benannt sinn, nämlech Koagulatiounsfaktoren Ⅰ~XⅢ (VI gëllt net méi als onofhängeg Koagulatiounsfaktoren), ausser Ⅳ. Dee ass a ionescher Form, an de Rescht si Proteinen. D'Produktioun vun Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ an Ⅹ erfuerdert d'Participatioun vu VitK.

Jee no den ënnerschiddleche Methoden vun der Initiatioun an de Koagulatiounsfaktoren, déi involvéiert sinn, kënnen d'Weeër fir d'Generéierung vu Prothrombinase-Komplexe an endogen Koagulatiounsweeër an exogen Koagulatiounsweeër opgedeelt ginn.

Den endogene Bluttkoagulatiounswee (dacks benotzten APTT-Test) bedeit, datt all d'Faktoren, déi un der Bluttkoagulatioun bedeelegt sinn, aus dem Blutt kommen, wat normalerweis duerch de Kontakt vum Blutt mat der negativ geluedener Friemkierperuewerfläch (wéi Glas, Kaolin, Kollagen, asw.) initiéiert gëtt; De Koagulatiounsprozess, deen duerch d'Beliichtung mat Tissuefaktor initiéiert gëtt, gëtt exogenen Koagulatiounswee genannt (dacks benotzten PT-Test).

Wann de Kierper an engem pathologeschen Zoustand ass, kënne bakteriellt Endotoxin, Komplement C5a, Immunkomplexer, Tumornekrosefaktor, etc. vaskulär Endothelzellen a Monozyten stimuléieren, fir Tissuefaktor auszedrécken, wouduerch de Koagulatiounsprozess ausgeléist gëtt, wat zu diffuse intravaskuläre Koagulatiounen (DIC) féiert.

3. Antikoagulatiounsmechanismus

a. Antithrombinsystem (AT, HC-Ⅱ)

b. Protein C System (PC, PS, TM)

c. Tissue Factor pathway Inhibitor (TFPI)

Funktioun: Reduzéiert d'Bildung vu Fibrin a reduzéiert den Aktivatiounsniveau vu verschiddene Koagulatiounsfaktoren.

4. Fibrinolytesche Mechanismus

Wann d'Blutt koaguléiert, gëtt PLG ënner der Aktioun vun t-PA oder u-PA zu PL aktivéiert, wat d'Opléisung vu Fibrin fördert a Fibrin (Proto)-Degradatiounsprodukter (FDP) bildt, an dat vernetzt Fibrin gëtt als e spezifescht Produkt ofgebaut. Dëst gëtt D-Dimer genannt. D'Aktivéierung vum fibrinolytesche System gëtt haaptsächlech an intern Aktivéierungsweeër, externen Aktivéierungsweeër an externen Aktivéierungsweeër opgedeelt.

Bannenzegen Aktivéierungswee: Et ass de Wee vu PL, deen duerch d'Spaltung vu PLG duerch den endogene Koagulatiounswee geformt gëtt, wat déi theoretesch Basis vun der sekundärer Fibrinolyse ass. Externen Aktivéierungswee: Et ass de Wee, iwwer deen t-PA, dat aus vaskuläre Endothelzellen fräigesat gëtt, PLG spalt fir PL ze bilden, wat déi theoretesch Basis vun der primärer Fibrinolyse ass. Exogenen Aktivéierungswee: Thrombolytesche Medikamenter wéi SK, UK an t-PA, déi vun der Äussewelt an de mënschleche Kierper kommen, kënnen PLG zu PL aktivéieren, wat déi theoretesch Basis vun der thrombolytescher Therapie ass.

Tatsächlech sinn d'Mechanismen, déi an de Koagulatiouns-, Antikoagulatiouns- a Fibrinolysesystemer involvéiert sinn, komplex, an et gëtt vill ähnlech Labortester, awer op dat mir méi Opmierksamkeet musse leeën, ass dat dynamescht Gläichgewiicht tëscht de Systemer, dat weder ze staark nach ze schwaach ka sinn.