Momentum clinicum
Eandem fere significationem habet ac tempus coagulationis, sed cum magna sensibilitate. Pleraeque methodi determinationis APTT quae nunc adhibentur abnormales esse possunt cum factor coagulationis plasmatis minor est quam 15% ad 30% gradus normalis.
(1) Prolongatio APTT: eventus APTT decem secundis longior est quam eventus testis normalis. APTT est examen certissimae detectionis defectus factoris coagulationis endogeni et praecipue ad haemophiliam levem detegendam adhibetur. Quamquam gradus factoris Ⅷ:C infra 25% haemophiliae A detegi possunt, sensibilitas ad haemophiliam subclinicam (factor Ⅷ > 25%) et haemophilia portatores parva est. Eventus prolongati etiam in defectibus factoris Ⅸ (haemophilia B), Ⅺ et Ⅶ videntur; cum substantiae anticoagulantes sanguinis, ut inhibitores factoris coagulationis vel gradus heparini, augentur, defectus prothrombini, fibrinogeni et factoris V, X etiam prolongari potest, sed sensibilitas paulo parva est; prolongatio APTT etiam in aliis aegrotis cum morbo hepatis, DIC, et magna quantitate sanguinis reconditi videri potest.
(2) Breviatio APTT: in CID, statu praethrombotico et morbo thrombotico observatur.
(3) Monitorium curationis heparino: APTT valde sensibile est concentrationi heparini plasmatis, itaque index monitorii laboratorium late adhibitus est hodie. Hoc tempore, notandum est exitum mensurae APTT relationem linearem cum concentratione heparini plasmatis intra ambitum therapeuticum habere debere, alioquin non debet adhiberi. Generaliter, durante curatione heparino, expedit APTT 1.5 ad 3.0 vicibus maiorem quam control normalis conservare.
Analysis eventuum
Clinice, APTT et PT saepe ut probationes perscrutatoriae functionis coagulationis sanguinis adhibentur. Secundum eventus mensurationum, fere quattuor casus sequentes sunt:
(1) APTT et PT normales sunt: ​​Exceptis hominibus normalibus, tantum in defectu FXIII hereditario et secundario videtur. Acquisiti communes sunt in morbo hepatico gravi, tumore hepatico, lymphoma maligno, leucaemia, anticorpore anti-factoris XIII, anaemia autoimmuni et anaemia perniciosa.
(2) APTT prolongatus cum PT normali: Pleraque perturbationes coagulationis a vitiis viae coagulationis intrinsecae causantur. Ut haemophilia A, B, et defectus factoris II; anticorpora anti-factoris II, II, II in circulatione sanguinis adsunt.
(3) APTT normalis cum PT prolongato: pleraeque perturbationes coagulationis a vitiis in via coagulationis extrinseca, ut defectu genetico et acquisito factoris VII, causantur. Acquisitae communes sunt in morbo hepatico, DIC, anticorporibus anti-factoris VII in circulatione sanguinis et anticoagulantibus oralibus.
(4) Tam tempus coagulationis initiale (APTT) quam tempus thromboemboliae (PT) prolongantur: pleraeque perturbationes coagulationis a vitiis in via coagulationis communi, ut defectu genetico et acquisito factoris X, V, II et I, causantur. Acquisiti praecipue in morbo hepatico et DIC videntur, et factores X et II reduci possunt cum anticoagulantia oralia adhibentur. Praeterea, cum anticorpora anti-factoris X, anti-factoris V et anti-factoris II in circulatione sanguinis adsunt, etiam pro rata prolongantur. Cum heparinum clinicum adhibetur, et APTTT et PT pro rata prolongantur.