In mulieribus normalibus, functiones coagulationis, anticoagulationis et fibrinolysis in corpore per graviditatem et partum significanter mutantur, contentum thrombini, factoris coagulationis et fibrinogeni in sanguine augetur, functiones anticoagulationis et fibrinolysis debilitatur, et sanguis in statu hypercoagulabilitatis est. Mutatio physiologica fundamentum materiale praebet haemostasis postpartum rapidae et efficacis. Monitoratio functionis coagulationis sanguinis per graviditatem mutationes abnormales in functione coagulationis sanguinis mature detegere potest, quod magnae momenti est ad prohibendas et liberandas complicationes obstetricas.
In mulieribus gravidis normalibus, cum aetate gestationis crescente, fluxus cardiacus augetur et resistentia peripherica decrescit. Generaliter creditur fluxum cardiacum crescere incipere ab octava ad decimam hebdomadem gestationis et culmen attingere ab tricesima secunda ad tricesimam quartam hebdomadem gestationis, incrementum 30% ad 45% comparatum cum non-graviditate, et hunc gradum usque ad partum servare. Diminutio resistentiae vascularis periphericae pressionem arterialem minuit, et pressio sanguinis diastolica significanter decrescit, et differentia pressionis pulsatilis latior fit. A sexta ad decimam hebdomadem gestationis, volumen sanguinis mulierum gravidarum cum incremento aetatis gestationis augetur, et circiter 40% in fine graviditatis crescit, sed incrementum voluminis plasmatis numerum cellularum rubrarum sanguinis longe superat, plasma 40% ad 50% augetur, et cellulae rubrae sanguinis 10% ad 15% augentur. Ergo, in graviditate normali, sanguis diluitur, quod manifestatur ut viscositas sanguinis diminuta, haematocritus diminutus, et celeritas sedimentationis erythrocytorum aucta.
Factores coagulationis sanguinis Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, et Ⅹ omnes per graviditatem augentur, et ad 1.5 ad 2.0 tempora normalia in graviditate media et sero pervenire possunt, et actiones factorum coagulationis Ⅺ et decrescunt. Fibrinopeptidum A, fibrinopeptidum B, thrombinogenum, factor thrombocytorum Ⅳ et fibrinogenum significanter augentur, dum antithrombinum Ⅲ et proteina C et proteina S decrescunt. Per graviditatem, tempus prothrombini et tempus prothrombini partiale activatum contrahuntur, et contentum fibrinogeni plasmatis significanter augetur, quod ad 4-6 g/L in tertio trimestre crescere potest, quod circiter 50% altius est quam in periodo non gravida. Praeterea, plasminogenum auctum est, tempus dissolutionis euglobulini prolongatum est, et mutationes coagulationis-anticoagulationis corpus in statum hypercoagulabilem reddiderunt, quod haemostasi efficaci post abruptionem placentae in partu utilis erat. Praeterea, aliae causae hypercoagulabiles tempore graviditatis includunt augmentum cholesteroli totalis, phospholipidorum et triacylglycerolorum in sanguine, androgeni et progesteroni a placenta secreta, quae effectum quorundam inhibitorum coagulationis sanguinis, placentae, deciduae uterinae et embryonum minuunt. Praesentia substantiarum thromboplastinarum, etc., sanguinem in statu hypercoagulabili promovere potest, et haec mutatio cum incremento aetatis gestationalis exacerbatur. Hypercoagulatio moderata est mensura physiologica tutelae, quae utilis est ad depositionem fibrini in arteriis, pariete uterino et villis placentae conservandam, adiuvat ad integritatem placentae conservandam et thrombos propter exuviationem formandos, et celerem haemostasis tempore et post partum facilitandam. Haec est mechanismus magni momenti ad haemorrhagiam postpartum prohibendam. Simul coagulatio, activitas fibrinolytica secundaria etiam incipit thrombus in arteriis spiralibus uterinis et sinibus venosis purgare et regenerationem et reparationem endometrii accelerare.
Attamen status hypercoagulabilis etiam multas complicationes obstetricas causare potest. Recentibus annis, studia invenerunt multas mulieres gravidas thrombosis pronas esse. Hic status morbi thromboembolismi in mulieribus gravidis ob vitia genetica vel factores periculi acquisitos, ut proteinas anticoagulantes, factores coagulationis, et proteinas fibrinolyticas, thrombosis (thrombophilia) appellatur, etiam status prothromboticus appellatus. Hic status prothromboticus non necessario ad morbum thromboticum ducit, sed ad exitus graviditatis adversos propter inaequalitates in mechanismis coagulationis-anticoagulationis vel activitate fibrinolytica, microthrombosis arteriarum spiralium uteri vel villorum, perfusionem placentae malam vel etiam infarctionem efficientes, ut praeeclampsia, abruptio placentae, infarctus placentae, coagulatio intravascularis disseminata (DIC), restrictio crescentiae fetalis, abortus recurrens, partus mortuus et partus praematurus, etc., ad mortem maternam et perinatalem in casibus gravibus ducere potest.
Charta negotialis
WeChat Sinensis