Cogitatio: Sub condicionibus physiologicis normalibus

1. Cur sanguis in vasis sanguiferis fluens non coagulatur?

2. Cur vas sanguineum laesum post trauma sanguinem sistere potest?

His quaestionibus, hodiernum cursum incipimus!

Sub condicionibus physiologicis normalibus, sanguis in vasis sanguineis humanis fluit neque extra vasa redundat ut haemosin efficiat, neque in vasis coagulatur et thrombosis efficiet. Causa praecipua est quod corpus humanum functiones haemostaseos et anticoagulantes complexas et perfectas habet. Cum haec functio abnormalis est, corpus humanum periculo haemosin aut thrombosis obnoxium erit.

1. Processus haemostaseos

Omnes scimus processum haemostaseos in corpore humano primum esse contractionem vasorum sanguineorum, deinde adhaesionem, aggregationem et emissionem variarum substantiarum procoagulantium thrombocytorum ad embolia thrombocytaria mollia formanda. Hic processus haemostasis unius stadii appellatur.

Sed, quod magis interest, systema coagulationis activat, rete fibrini format, et denique thrombus stabile efficit. Hic processus haemostasis secundaria appellatur.

2. Mechanismus coagulationis

Coagulatio sanguinis est processus quo factores coagulationis ordine quodam activantur ad thrombinum generandum, et denique fibrinogenum in fibrinum transformatur. Processus coagulationis in tres gradus principales dividi potest: formatio complexus prothrombinasis, activatio thrombini et productio fibrini.

Factores coagulationis sunt nomina collectiva substantiarum quae directe in coagulatione sanguinis in plasmate et textibus implicantur. Hodie, duodecim factores coagulationis secundum numeros Romanos nominantur, nempe factores coagulationis Ⅰ~XⅢ (VI iam non habetur factor coagulationis sui iuris), excepto Ⅳ qui in forma ionica est, reliqui autem sunt proteina. Productio Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, et Ⅹ participationem VitK requirit.

Secundum varias methodos initiationis et factores coagulationis implicatos, viae ad complexus prothrombinasis generandos in vias coagulationis endogenas et vias coagulationis exogenas dividi possunt.

Via coagulationis sanguinis endogena (examen APTT vulgo adhibitum) significat omnes factores in coagulatione sanguinis implicatos ex sanguine venire, quae plerumque initiatur contactu sanguinis cum superficie corporis alieni negative onerati (velut vitro, kaolino, collageno, etc.); processus coagulationis initiatus expositione factorum textuum via coagulationis exogena appellatur (examen PT vulgo adhibitum).

Cum corpus in statu pathologico est, endotoxinum bacteriale, complementum C5a, complexus immunes, factor necrosis tumoris, etc., cellulas endotheliales vasculares et monocytos ad exprimendum factorem textus incitare possunt, ita processum coagulationis initiantes, coagulationem intravascularem diffusam (CID) causantes.

3. Mechanismus anticoagulationis

a. Systema antithrombinum (AT, HC-II)

b. Systema Proteini C (PC, PS, TM)

c. Inhibitor viae factorum textuum (TFPI)

Munus: Formationem fibrini reducere et gradum activationis variorum factorum coagulationis reducere.

4. Mechanismus fibrinolyticus

Cum sanguis coagulatur, PLG in PL sub actione t-PA vel u-PA activatur, quod dissolutionem fibrini promovet et producta degradationis fibrini (proto) (FDP) format, et fibrinum reticulatum degradatur ut productum specificum, quod D-Dimerus appellatur. Activatio systematis fibrinolytici praecipue dividitur in viam activationis internam, viam activationis externam, et viam activationis externam.

Via activationis interna: Via PL est quae formatur per scissionem PLG per viam coagulationis endogenae, quae est fundamentum theoreticum fibrinolysis secundariae. Via activationis externa: Via est qua t-PA e cellulis endothelialibus vascularibus liberatum PLG scindit ad PL formandum, quod est fundamentum theoreticum fibrinolysis primariae. Via activationis exogena: medicamenta thrombolytica ut SK, UK et t-PA quae in corpus humanum ab externo mundo intrant PLG in PL activare possunt, quod est fundamentum theoreticum therapiae thrombolyticae.

Re vera, mechanismi qui in systematibus coagulationis, anticoagulationis, et fibrinolysis implicantur complexi sunt, et multae probationes laboratorio conexae sunt, sed quod magis attendere debemus est aequilibrium dynamicum inter systemata, quod non potest esse nimis forte nec nimis debile.