Girîngiya klînîkî
Bi bingehîn heman wateya dema koagulasyonê heye, lê bi hesasiyeteke bilind. Piraniya rêbazên diyarkirina APTT-ê yên ku niha têne bikar anîn dikarin nenormal bin dema ku faktora koagulasyona plazmayê ji %15 heta %30-ê asta normal kêmtir be.
(1) Dirêjkirina APTT: encama APTT 10 saniye ji ya kontrola normal dirêjtir e. APTT testa herî pêbawer a pişkinînê ye ji bo kêmasiya faktora koagulasyonê ya endojîn û bi giranî ji bo kifşkirina hemofîliya sivik tê bikar anîn. Her çend asta faktor Ⅷ:C dikare di bin 25% ji hemofîliya A de were tespît kirin jî, hesasiyeta ji bo hemofîliya subklînîkî (faktor Ⅷ>25%) û hilgirên hemofîliyê nebaş e. Encamên dirêj di kêmasiyên faktor Ⅸ (hemofîliya B), Ⅺ û Ⅶ de jî têne dîtin; dema ku madeyên antîkoagulant ên xwînê yên wekî astengkerên faktora koagulasyonê an asta heparînê zêde dibin, kêmasiya protrombîn, fîbrînojen û faktor V, X jî dikare were dirêj kirin, lê hesasiyet hinekî nebaş e; Dirêjkirina APTT dikare di nexweşên din ên bi nexweşiya kezebê, DIC, û mîqdarek mezin a xwîna bankkirî de jî were dîtin.
(2) Kurtbûna APTT: di DIC, rewşa pêş-trombotîk û nexweşiya trombotîk de tê dîtin.
(3) Çavdêriya dermankirina bi heparînê: APTT li hember rêjeya heparîna plazmayê pir hesas e, ji ber vê yekê ew niha îndeksek çavdêriya laboratîfê ya berfireh e. Di vê demê de, divê were zanîn ku encama pîvandina APTT divê têkiliyek xêzikî bi rêjeya heparîna plazmayê di rêza dermankirinê de hebe, wekî din divê neyê bikar anîn. Bi gelemperî, di dema dermankirina bi heparînê de, tê pêşniyar kirin ku APTT li 1,5 heta 3,0 carî ji kontrola normal were parastin.
Analîza encaman
Ji aliyê klînîkî ve, APTT û PT pir caran wekî testên pişkinînê ji bo fonksiyona koagulasyona xwînê têne bikar anîn. Li gorî encamên pîvandinê, bi qasî çar rewşên jêrîn hene:
(1) Hem APTT û hem jî PT normal in: Ji bilî mirovên normal, ew tenê di kêmasiya FXIII ya mîratî û duyemîn de tê dîtin. Yên bidestxistî di nexweşiya giran a kezebê, tumora kezebê, lîmfoma xedar, losemî, antîkorê dij-faktor XIII, anemiya otoîmmûn û anemiya zirardar de gelemperî ne.
(2) APTT-ya dirêjkirî bi PT-ya normal: Piraniya nexweşiyên xwînrijandinê ji ber kêmasiyên di rêça koagulasyona hundurîn de çêdibin. Wekî hemofîliya A, B, û kêmbûna faktor Ⅺ; di gera xwînê de antîkorên dij-faktor Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ hene.
(3) APTT-ya normal bi PT-ya dirêjkirî: piraniya nexweşiyên xwînrijandinê ji ber kêmasiyên di rêça koagulasyona derveyî de, wekî kêmasiya faktor VII ya genetîkî û ya wergirtî çêdibin. Yên wergirtî di nexweşiya kezebê, DIC, antîkorên antî-faktor VII di gera xwînê de û antîkoagulantên devkî de gelemperî ne.
(4) Hem APTT û hem jî PT dirêj dibin: piraniya nexweşiyên xwînrijandinê ji ber kêmasiyên di rêya koagulasyona hevpar de, wek kêmasiya faktorên X, V, II û I yên genetîkî û wergirtî çêdibin. Yên wergirtî bi giranî di nexweşiya kezebê û DIC de têne dîtin, û faktorên X û II dikarin kêm bibin dema ku antîkoagulantên devkî têne bikar anîn. Wekî din, dema ku di gera xwînê de antîkorên antî-faktor X, antî-faktor V û antî-faktor II hebin, ew jî li gorî wê dirêj dibin. Dema ku heparin bi klînîkî tê bikar anîn, hem APTTT û hem jî PT li gorî wê dirêj dibin.